Воспаление зуба – форма заболевания, этиология, классификация, клинические проявления основных видов и методики их лечения

Симптомы хронического гипертрофического пульпита

Признаками данного заболевания принято считать постоянные ноющие боли и периодическая кровоточивость из кариозной полости. Во время внутриротового осмотра врач замечает значительно разрушенную коронковую часть зуба. При этом из кариозного дефекта выпячивается грануляционная ткань красного цвета.

Зондирование такого полипа слабоболезненна, а термометрия полностью безболезненна. На рентгенологических снимках становится заметной расширение периодонта.


При гангренозном воспалении зондирование кариозных полостей, как правило, не вызывает дискомфортных ощущений. Это свидетельствует об отмирании коронковой части пульпы.

11.1. КЛАССИФИКАЦИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ РТА

11.1. КЛАССИФИКАЦИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ РТА

Трудности диагностики и выбора метода лечения при патологии слизистой оболочки рта обусловлены многообразием проявлений заболеваний, локализующихся в этой области и имеющих часто похожие клинические проявления при различной этиологии или патогенезе. Классификация заболеваний слизистой оболочки рта имеет для практического врача очень важное значение, поскольку она помогает ориентироваться в существующем их многообразии, способствуя тем самым правильной постановке диагноза, выбору обоснованных методов лечения и проведению профилактических мероприятий.

Существовавшие ранее классификации заболеваний слизистой оболочки рта базировались на разных принципах: анатомо-клинических (стоматит, хейлит, глоссит), характере течения (острый и хронический), клинико-морфологических признаках (катаральный, язвенный и др.), глубине поражения (поверхностный и глубокий), характеру высыпаний (буллезный, язвенный, пузырьковый и др.). Однако каждая из них имела свои недостатки и не отвечала полностью вышеуказанным требованиям к классификации.

Всемирной организацией здравоохранения (ВОЗ) принята следующая номенклатура заболеваний:

I. Инфекционные и паразитарные болезни

III. Болезни крови и кроветворных органов и поражения, обусловленные иммунным механизмом

IV. Эндокринные, обменные и связанные с питанием болезни

V. Психические и характерологические расстройства

VI. Болезни нервной системы

IX. Болезни органов кровообращения

X. Болезни дыхательной системы

XI. Болезни пищеварительной системы

XII. Болезни кожи и подкожной клетчатки

XIII. Болезни скелетно-мышечной системы и соединительной ткани

XIV. Болезни мочеполовой системы

XV. Беременность, рождение ребенка и послеродовый период

XVII. Врожденные дефекты, деформации и хромосомные нарушения

XVIII. Симптомы, признаки, аномалии, не относящиеся к другим разделам

XIX Травмы, отравления и другие последствия воздействия внешних факторов

XX. Внешние факторы, приводящие к заболеваемости и смертности

К каждому из перечисленных разделов классификаций имеется перечень стоматологических заболеваний и синдромов, проявляющихся в полости рта, характерных для данной системной патологии или состояния. Систематизация стоматологических заболеваний внутри группы проводится по клинико-морфологическим, патоморфологическим признакам, характеру микрофлоры и др.

? Основная цель создания международной номенклатуры стоматологических заболеваний и синдромов в полости рта заключается в стандартизации подходов к выявлению стоматологической патологии с последующей регистрацией и определением уровня стоматологической заболеваемости в разных странах. Кроме того, полученные сведения позволили определить корреляции общего состояния организма с уровнем стоматологического здоровья, а также выявить системные заболевания, ассоциированные с патологией в полости рта.

Таким образом, в настоящее время доказана этиологическая и патогенетическая связь между заболеваниями различных органов и систем и патологии в полости рта, и в первую очередь заболеваний слизистой оболочки рта.

Для систематизации известных патологических состояний (заболеваний) слизистой оболочки рта Е. В. Боровский и А. Л. Машкиллейсон (1984) предложили сгруппировать их, взяв за основу этиологический или патогенетический фактор, следующим образом.

I. Травматические поражения вследствие действия механических факторов, высоких и низких температур, излучения, неблагоприятных метеорологических факторов (метеорологический хейлит, трещины губ), химических веществ и др. Форма проявления: гиперемия, эрозии, язвы, гиперкератозы (лейкоплакия).

II. Инфекционные заболевания:

1. Поражения слизистой оболочки рта при острых и хронических инфекционных заболеваниях (корь, скарлатина, ветряная оспа, туберкулез, сифилис, лепра и др.);

2. Собственно инфекционные и паразитарные заболевания слизистой оболочки рта и губ;

? вирусные (герпесы, ВИЧ-инфекция, бородавки и др.);

? бактериальные (стрепто- и стафилококковые, гонорейные и др.);

? грибковые (кандидоз, актиномикоз и др.).

III. Аллергические и токсико-аллергические заболевания:

? контактный аллергический стоматит, гингивит, глоссит, хейлит (от медикаментов, пластмасс и других материалов, используемых в стоматологии, красителей, зубных паст, эликсиров и других химических веществ, контактирующих со слизистой оболочкой или красной каймой губ, ультрафиолетовых лучей);

? фиксированные и распространенные токсико-аллергические поражения (от медикаментов, пищевых веществ и других аллергенов, поступающих в организм различными путями);

? дерматозы с поражением слизистой оболочки рта токсико-аллергического генеза (многоформная экссудативная эритема, синдром Стивенса-Джонсона, синдром Лайелла, первичные системные васкулиты, включая синдром Вегенера).

IV. Заболевания с аутоиммунным компонентом патогенеза:

? рецидивирующий афтозный стоматит, включая рубцующиеся афты;

? синдром Бехчета, включая большой афтоз Турена;

? дерматозы с поражением слизистой оболочки рта (пузырчатка, пемфигоид, болезнь Дюринга, системная красная волчанка, системная склеродермия).

V. Кожно-слизистая реакция — красный плоский лишай.

VI. Изменения слизистой оболочки рта при экзогенных интоксикациях.

VII. Изменения слизистой оболочки рта и красной каймы губ при патологии различных органов и систем организма и нарушениях обмена веществ:

? при висцеральной и эндокринной патологии;

? при гипо- и авитаминозах;

? при болезнях крови и кроветворных органов;

? при патологии нервной системы;

VIII. Врожденные и генетически обусловленные заболевания:

? невусы и эпителиальные дисплазий: сосудистые невусы, включая синдром Стерджа — Вебера, бородавчатые и пигментные невусы, эпидермоидная киста, болезнь Фордайса, белый губчатый невус (мягкая лейкоплакия, «щечное кусание» и др.), наследственный доброкачественный интраэпителиальный дискератоз;

? складчатый и ромбовидный глоссит;

? дерматозы с поражением слизистой оболочки рта и губ, буллезный эпидермолиз, атопический дерматит (хейлит), псориаз, ихтиоз, болезнь Дарье, синдром Пейтца — Егерса — Турена, врожденная паронихия, ангидротическая эпителиальная дисплазия.

IX. Предраковые заболевания, доброкачественные и злокачественные новообразования:

? облигатный предрак: болезнь Боуена, бородавчатый предрак, ограниченный гиперкератоз красной каймы губ, абразивный преканцерозный хейлит Манганотти;

? факультативный предрак: лейкоплакия, ороговевающая папиллома и папилломатоз, кератоакантома, кожный рог, эрозивно-язвенная и гипер-кератотическая формы красной волчанки и красного плоского лишая, постлучевой хейлит;

В Московском медицинском стоматологическом институте в учебном процессе и лечебной работе используется следующая классификация заболеваний слизистой оболочки рта.

Классификация заболеваний слизистой оболочки рта

I. Травматические поражения (механические, химические, физические), а именно травматическая эритема, эрозия, язва, лейкоплакия, никотиновый лейкокератоз, актинический хейлит, лучевые, химические повреждения и др.

II. Инфекционные заболевания:

? вирусные (герпетический стоматит, опоясывающий лишай, ящур, вирусные бородавки, грипп, ВИЧ-инфекция);

? язвенно-некротический стоматит Венсана;

? бактериальные инфекции (стрептококковый стоматит, пиогенная гранулема, шанкриформная пиодермия, туберкулез и др.);

? болезни, передаваемые половым путем (сифилис, гонорейный стоматит);

? микозы (кандидоз, актиномикоз и др.);

III. Аллергические заболевания (отек Квинке, аллергические стоматит, хейлит и глоссит, медикаментозные стоматит, глоссит, хейлит, многоформная экссудативная эритема, рецидивирующий афтозный стоматит и др.).

IV. Изменения слизистой оболочки рта при экзогенных интоксикациях.

V. Изменения слизистой оболочки рта при некоторых системных заболеваниях и болезнях обмена (гипо- и авитаминозы; болезни эндокринные, желудочно-кишечного тракта, сердечно-сосудистой системы, системы крови, нервной системы; ревматические болезни, или коллагенозы).

VI. Изменения слизистой оболочки рта при дерматозах (пузырчатка, герпетиформный дерматит Дюринга, красный плоский лишай, красная волчанка).

VII. Аномалия и самостоятельные заболевания языка (складчатый язык; черный «волосатый» язык; ромбовидный, десквамативный).

VIII. Самостоятельные хейлиты (гландулярный, эксфолиативный, актинический, метеорологический, атопический, экзематозный, контактный, макрохейлит).

IX. Предраковые заболевания (облигатные и факультативные) и опухоли (доброкачественные и злокачественные).

VII. Аномалия и самостоятельные заболевания языка (складчатый язык; черный «волосатый» язык; ромбовидный, десквамативный).

Периостит

Периостит – это гнойное воспалительное поражение, которое имеет ограниченную локализацию и затрагивает надкостницу в зоне 1-3 зубов. Из-за отслоения и растягивания фиброзной оболочки кости заболевание сопровождается интенсивными болями, отдающими в висок, ухо или глаз. Мягкие ткани отекают, зуб шатается и болит, параллельно повышается температура тела.

Периостит лечат только хирургическими методами. Под местной анестезией десну разрезают и проводят дренаж гнойного очага. Дальнейшее лечение проходит в домашних условиях; чтобы полностью избавиться от воспаления, пациенту назначают регулярные полоскания солевыми растворами.

  • общие симптомы интоксикации – повышение температуры тела и недомогание;
  • нагноение в отдельных зонах челюстно-лицевой области с выделением гнойных масс через свищи;
  • патологическая подвижность причинных зубов;
  • сильные приступы боли.

Этиология, патогенез и классификация воспалительных изменений в челюстно-лицевой области

Воспалительные процессы и заболевания

Так, по характеру течения воспалительные процессы могут быть острые, подострые, хронические, периодически обостряющиеся. По степени выраженности течения они протекают по нормо-, гипо- и гиперергическому типу. По типу воспалительной реакции они могут быть катаральные, серозные, гнойные, гнилостные, флегмонозные и др.; по причине возникновения — одонтогенные (наиболее часто встречающиеся в челюстно-лицевой области), лимфогенные, гематогенные, рино- и тонзиллогенные и др. По отношению к тканям воспаление может сопровождаться некрозом, деструкцией ткани — деструктивный тип воспаления — или избыточными разрастаниями — продуктивный, или гиперпластический, тип воспаления. Воспалительные процессы, вызываемые определенными микроорганизмами и имеющие общие характерные признаки течения, относятся к специфическим (сифилис, туберкулез, актиномикоз, лепра, сибирская язва и др.).

1. Периодонтит (острый, хронический, обострившийся)

2. Периостит (острый, хронический, обострившийся)

3. Остеомиелит (острый, хронический, обострившийся)

4. Альвеолит (острый, хронический)

5. Гайморит (острый, хронический, обострившийся)

П) Мягких тканей:

1. Лимфаденит (острый и хронический)

2. Воспалительный инфильтрат

5. Подкожная гранулема лица

6. Перикоронарит (неосложненные и осложненные формы)

Б. Осложнения одонтогенных воспалительных заболеваний

1. Флебиты и тромбофлебиты, тромбозы синусов головного мозга

3. Сепсис (острый и хронический)

4. Прочие осложнения: менингит, пневмония, абсцесс мозга и др.

Неодонтогенные: 1. Фурункул, карбункул лица, особенности течения, диагностика, лечение.

2. Сибирская язва, рожистое воспаление — роль и задачи стоматолога при выявлении этих контагиозных заболеваний.

3. Болезнь Вегенера, нома и другие инфекционные болезни.

Этиология: Возбудителями гнойных заболеваний челюстно-лицевой области являются стафилококки, стрептококки, кишечная и синегнойная палочки, протей, анаэробы и другие микроорганизмы, а также их ассоциации. Из одонтогенных очагов по данным АА.Тимофеева (1988) наиболее часто высевались монокультуры золотистого (47,6%) и эпидермального (33,3%) стафилококков, реже – стрептококк (19,1%) , т.е. наиболее патогенные их формы. Наличие в очагах острого одонтогенного воспаления как спорообразующих, так и неспорообразующих анаэробных микроорганизмов подтверждено результатами бактериологических исследований. Так, Н.И.Баженову с соавт. (1985) удалось выделить анаэробные микроорганизмы у 81,8 % больных с флегмонами челюстно-лицевой области.

В последнее время все большее значение в этиологии воспалительных заболеваний лица и шеи уделяют условно патогенным микроорганизмам – облигатным неспорообразующим анаэробным бактериям. Среди них наиболее часто встречаются бактероиды и фузобактерии. В норме эти микроорганизмы обитают на слизистой оболочке полости рта. При снижении иммунологической реактивности организма они могут приобретать патогенные свойства и вызывать гнойно-воспалительные процессы.

Патогенез: В ответ на микробную агрессию организм больного отвечает включением системы различных приспособительных и защитных реакций организма, определяемых как реактивность. Реактивность организма в основном определяется состоянием неспецифических и специфических защитных факторов.

Неспецифические реакции являются первичным и обеспечивают защиту организма при встрече его с возбудителями независимо от их видовой принадлежности и играют определенную роль при защите от условно –патогенных микроорганизмов. Специфические реакции, или иммунитет, определяет возможность защиты от конкретных антигенных раздражителей –микробов. Эти две системы работают во взаимодействии в разные периоды онтогенеза и разных фазах иммуногенеза.

2. Периостит (острый, хронический, обострившийся)

Записаться к врачу

ОАО “АльфаСтрахование”
АО “СОГАЗ”
ООО “СМК “Астра-Металл”
ПАО “САК “ЭНЕРГОГАРАНТ”

Лекция (4 курс стоматологического факультета, VIII семестр).

    Фёдор Оленин 3 лет назад Просмотров:

1 Лекция (4 курс стоматологического факультета, VIII семестр). Острые и хронические неспецифические воспалительные заболевания слюнных желез: острый бактериальный сиалоаденит, хронический паренхиматозный и интерстициальный сиалоадениты. Классификация, этиология, клиника, диагностика и лечение. Воспалительные заболевания слюнных желез многообразны в своих клинических проявлениях. Это связано с различием причинных факторов, локализации процесса, возраста больных, а также с общим состоянием организма, наличием сопутствующих заболеваний и др. Классификация воспалительных заболеваний слюнных желез может быть представлена следующим образом: I. Сиалоадениты вирусного происхождения: эпидемический паротит. II. Сиалоадениты неспецифические: а) острые; б) хронические; III. Сиалоадениты специфические: а) актиномикоз слюнных желез; б) туберкулез слюнных желез; в) сифилис слюнных желез. IV. Сиалоадениты, вызванные внедрением инородных тел в протоки слюнных желез. V. Сиалоадениты калькулезные (слюннокаменная болезнь). Возбудитель может проникнуть в слюнную железу через главный выводной проток со стороны полости рта, по лимфатической системе лимфогенным путем или через кровеносную систему гематогенным путем. В ряде случаев возникновению сиалоаденита предшествует какой-либо патологический процесс, оказывающий влияние на общую реактивность организма. В зависимости от клинического течения различают сиалоадениты острые и хронические. Такое деление основано на том, что в одних случаях сиалоадениты протекают как острые и не переходят в хроническую стадию, а в других, наоборот, развиваются с самого начала как первично хронические и лишь иногда дающие обострение процесса. Острые сиалоадениты. Наиболее часто наблюдаются среди больных инфекционных больниц, терапевтических отделений, хирургических и детских клиник и являются заболеваниями, сопутствующими основному патологическому процессу общего характера. Острые сиалоадениты чаще локализуются в области околоушных слюнных желез, реже в воспалительный процесс вовлекаются подчелюстные, подъязычные и малые слюнные железы. Этиология и патогенез. Острый паротит (сиалоаденит) может развиваться при любом тяжелом инфекционном заболевании (тиф, дизентерия, скарлатина, пневмония, грипп), при хирургических вмешательствах на брюшной полости, 1

2 общих патологических процессах, сопровождающихся нарушением питания организма и приводящих к кахексии (злокачественные новообразования, хронические воспалительные процессы ЖКТ). Патогенетическим фактором является гипосаливация рефлекторного характера. В результате снижения тока слюны, микрофлора легко проникает через выводной проток в железу, вызывая ее воспаление. При острых сиалоаденитах, в протоках железы обычно обнаруживается смешанная микрофлора (стафилококки, пневмококки, диплококки, стрептококки, кишечная палочка) идентичная микрофлоре полости рта. Острые сиалоадениты подразделяются на серозные, гнойные и гангренозные. Острый серозный сиалоаденит. Заболевание сопровождается гиперемией, отеком и умеренной лейкоцитарной инфильтрацией тканей железы. Эпителий выводных протоков набухает, в них скапливается вязкий секрет, слущивающийся эпителий, большое количество микробов. Клиника. Клинические проявления острого сиалоаденита зависят от того, какая железа поражена. Наиболее часто воспалительный процесс возникает в околоушной слюнной железе. Первыми жалобами могут быть: чувство сухости в полости рта, боли и припухание в околоушной области, повышение температуры тела, ухудшение общего состояния больного. При внешнем осмотре припухлость располагается подковообразно вокруг мочки уха и обычно распространяется вверх до уровня скуловой дуги, кпереди до переднего края жевательной мышцы, кзади до сосцевидного отростка, и книзу до нижнего края нижней челюсти. Мочка уха бывает приподнята. Боли усиливаются во время еды, а иногда даже при приеме пищи. Кожа над железой в цвете не изменена. При пальпации области железы определяются небольшие болезненные инфильтраты, резкого уплотнения всей железы нет. Открывание рта не затруднено. В области устья протока воспаленной железы определяется гиперемия. При массировании железы из протока выделяется густая мутная слюна в незначительном количестве или слюна совсем не выделяется. Острый гнойный сиалоаденит. При переходе острого серозного сиалоаденита в гнойную форму лейкоцитарная инфильтрация нарастает. В резко отечных и полнокровных тканях появляются очаги кровоизлияний. В мелких и среднего диаметра выводных протоках обнаруживаются скопления большого количества лейкоцитов и слущивающегося эпителия. Отдельные участки железы подвергаются гнойному расплавлению: возникают микроабсцессы, слияние которых ведет к образованию более крупных, заполненных гноем полостей. Клиника гнойного сиалоаденита. Воспалительный процесс в железе быстро нарастает. Основными жалобами будут интенсивные, нестерпимые боли в железе, ее значительное припухание, повышение температуры тела выше 38ºС, ограничение раскрывания рта. Больной ночами не спит. При внешнем осмотре определяется выраженная припухлость в околоушножевательной или подчелюстной области. Кожа, покрывающая железу, краснеет. 2

Читайте также:  Многопетлевая техника ортодонтия

3 Припухлость увеличивается и на протяжении 2 3 дней может распространяться на прилежащие области: височную, щечную, подчелюстную. При пальпации определяется плотный, резко болезненный инфильтрат в пределах расположения слюнной железы. Наличие очагов размягчения при гнойном расплавлении ткани железы установить трудно. Но когда капсула железы подвергается расплавлению гноем, на ее поверхности можно обнаружить участки флюктуации. При гнойном паротите открывание рта затруднено. Из устья выводного протока выделяется гной, иногда в значительном количестве, а легкое надавливание на железу усиливает выделение гноя. Сформировавшиеся в области околоушной слюнной железы гнойники могут самопроизвольно вскрыться через кожу. Гангренозный паротит обычно протекает бурно, но если заболевание возникает на фоне общих дистрофических явлений, воспалительные изменения могут нарастать медленно и вяло, может не быть высокой температуры тела. Некротизировавшиеся участки железы постепенно отторгаются, и длительное время выходят через расплавленные кожные покровы. Иногда наступает омертвение почти всей железы. В отдельных случаях заболевание заканчивается летально. Осложнения. При острых паротитах, развивающихся на фоне общих заболеваний, иногда возникают осложнения, как ранние, так и поздние. К ранним осложнениям относят: 1) распространение гноя в окологлоточное пространство, на боковую поверхность шеи, в клетчатку окружающую общую сонную артерию и яремную вену и далее в средостение; 2) прорыв гноя в наружный слуховой проход; 3) расплавление стенок крупных сосудов и возникновение смертельного кровотечения; 4) тромбоз яремных вен и мозговых синусов. К поздним осложнениям относят образование слюнных свищей и явления околоушного гипергидроза. Воспаление подчелюстной слюнной железы наблюдается значительно реже околоушной. Жалобы на появление болезненной припухлости в подчелюстной области. В начале заболевания подчелюстная слюнная железа при бимануальной пальпации определяется как плотное, бугристое, подвижное, резко болезненное образование. При нарастании воспалительных явлений и гнойном расплавлении железы появляются отек и инфильтрация окружающих тканей, в результате чего прощупать железу не удается. Появляются боли при глотании. При пальпации железы по ходу протока определяется его уплотнение и боли. Из устья выводного (вартонова) протока выделяется гной. Заболевание продолжается до 2 3-х недель, затем воспалительные явления стихают, размеры припухлости уменьшаются, гнойное отделяемое из протока прекращается, слюна становится сначала мутной, а затем прозрачной. Воспаление подъязычной слюнной железы наблюдается крайне редко. Инфекция распространяется на железу после абсцесса или флегмоны одонтогенного происхождения. Диагностика острых сиалоаденитов не представляет трудностей. Признаками заболевания являются: небольшая давность заболевания, припухание же- 3

4 лезы, боли во время еды или при виде пищи, гнойное отделяемое из выводного протока. При острых сиалоаденитах нет необходимости производить в целях диагностики сиалографию (введение в железу контрастного препарата вызывает сильную боль). Перенесенные острые сиалоадениты не оставляют после себя видимых анатомических изменений, поэтому при сиалографии определяется картина нормального строения слюнной железы. Лечение острых сиалоаденитов. В начале заболевания, когда имеются признаки серозного воспаления и отмечается значительное снижение секреции слюны, лечебные мероприятия должны быть направлены на ликвидацию воспалительных явлений и восстановление слюноотделения. Этому способствует соответствующая (слюногонная) диета. Для увеличения саливации рекомендуют применять внутрь 3 4 раза в день по 5 6 капель 1% раствора солянокислого пилокарпина. В проток железы, ежедневно, вводят растворы антибиотиков (пенициллина, гентамицина), антисептиков (1% р-р диоксидина, фурагина калия и др.). Выраженным противовоспалительным, анальгезирующим, бактериостатическим действием обладает компресс с 30% раствором димексида, который накладывают на область воспаленной железы на мин 1 раз в день, и повторяют эту процедуру в течение 5 10 дней. Физиотерапевтическое лечение: грелки, флюктуоризация, УВЧ-терапия, согревающие компрессы. При нарастании воспалительного процесса дополнительно проводят новокаин-пенициллиновые блокады. Подкожную жировую клетчатку над железой инфильтрируют 0,25% раствором новокаина в кол-ве мл с добавлением ЕД пенициллина (3 4 раза с интервалом 1-2 дня). Внутрь назначают антибиотики, сульфаниламиды и десенсибилизирующие препараты. Хороший эффект дает внутривенное капельное введение трасилола или контрикала. В тех случаях, когда наступает гнойное расплавление железы, показано вскрытие абсцесса наружным доступом. При гангренозном сиалоадените, который наблюдается при тяжелой форме течения процесса, показано срочное хирургическое вмешательство вскрытие капсулы железы. Ранний разрез предупреждает некроз паренхимы железы или ограничивает его размеры (следует пользоваться разрезом типа Ковтуновича). При хирургическом лечении не исключена возможность образования слюнного свища и выделение слюны из раны. В этих случаях назначают препараты, снижающие секрецию железы (атропин). Хронический сиалоаденит представляет собой воспалительное заболевание слюнных желез невыясненной этиологии и малоизученного патогенеза. В 4

5 настоящее время различают три формы сиалоаденита по поражению различных отделов слюнной железы: 1) интерстиция (интерстициальный сиалоаденит); 2) паренхимы (паренхиматозный сиалоаденит); 3) системы выводных протоков (сиалодохит). Интерстициальный сиалоаденит наблюдается у 37,1% больных. Чаще поражаются околоушные железы (85%), реже поднижнечелюстные (6%). Заболевание начинается незаметно для больного, чаще с припухания околоушных слюнных желез, реже поднижнечелюстных. Припухшие железы безболезненны, имеют мягкую консистенцию. Покрывающая их кожа нормальной окраски. Из протока железы выделяется прозрачная слюна в обычном или умеренном количестве. Можно отметить небольшое снижение саливации. Рот открывается свободно, слизистая оболочка бледно-розовая, хорошо увлажнена. Устья выводных протоков не изменяются. Интерстициальным сиалоаденитом чаще страдают женщины (54,4%), особенно в пожилом возрасте. Постепенно припухлость железы медленно нарастает, иногда временно уменьшается (перемежающееся увеличение слюнной железы). В таком состоянии больной может находиться несколько лет. Обострение процесса наступает внезапно. Наступает резкое увеличение околоушной (подчелюстной) железы, она становится плотной, болезненной на протяжении 1 2 дней. Нередко на 2 3 день заболевания происходит обострение на противоположной стороне. Выделение гноя из протока наблюдается редко. В период обострения процесса многие больные жалуются на сухость в полости рта. После стихания обострения железы уменьшаются, но в спокойном состоянии остаются увеличенными. Устье выводного протока сужается, зондирование его затруднено. Таким образом, патологический процесс не подвергается обратному развитию; изменения железы медленно и незаметно прогрессируют. На сиалограмме, проведенной через несколько лет от начала заболевания, можно обнаружить сужение всех протоков железы они очень тонки и имеют ровные контуры. Сужение протоков железы можно объяснить гиперплазией стромы и вторичными морфологическими изменениями в паренхиме железы. Об изменениях железы можно предположить по количеству введенного йодолипола (около 0,5 08 мл). В норме: 2 3 мл. В далеко запущенных случаях интерстициального сиалоаденита больных беспокоит прогрессирующая сухость в полости рта, обострения процесса которые бывают 1 2 раза в год, а иногда и чаще, но гнойного воспаления не отмечается. При длительном существовании интерстициального сиалоаденита на сиалограмме определяется деструкция протоков железы, появляются расширенные и суженные участки протоков, определяются дефекты наполнения, за счет склерозирования паренхимы железы. Хронический паренхиматозный сиалоаденит: наблюдается в среднем у 32% больных. Предполагают, что заболевание является следствием врожден- 5

6 ных изменений системы протоков железы и дисплазии ее ткани с образованием кистозных полостей. Воспалительный процесс поражает преимущественно околоушные слюнные железы, значительно реже подчелюстные. Возраст больных от 1 года до 70 лет. Чаще болеют женщины (60%), наиболее часто поражаются околоушные железы (99%). В начальной стадии заболевание характеризуется бессимптомным течением. Первые клинические признаки могут проявляться вспышкой обострения воспалительного процесса со всеми характерными признаками для острого паротита. Иногда первым клиническим признаком хронического паренхиматозного сиалоаденита является выделение из протока обильного количества секрета, содержащего слизь (слюна солоноватого вкуса) при надавливании на нее. При внешнем осмотре, в начальной стадии, изменений в области железы не выявляется. Рот открывается хорошо, слизистая оболочка влажная, обычной окраски, из протоков выделяется прозрачная слюна. В клинически выраженной стадии больных беспокоят солоноватые выделения из протоков и чувство тяжести в области железы. Некоторые больные отмечают, что железа боится холода. При внешнем осмотре железы могут быть увеличены, припухлость имеет упругоэластическую консистенцию, на отдельных участках прощупывается безболезненное уплотнение. Рот открывается свободно. Слизистая оболочка имеет розовую окраску, хорошо увлажнена. Из протоков выделяется слюна с примесью слизистых комочков или гнойных включений, слюна вязкая. Обострения могут возникать часто через каждые 2 3 месяца; в других случаях они наблюдаются редко раз в 2 3 года. Заболевание длится десятилетиями. Основным дополнительным методом исследования, позволяющим установить наличие хронического паренхиматозного сиалоаденита, является сиалография. При этом на основании количества введенного контрастного вещества можно определить характер изменений в железе. Вследствие наличия в железе полостей для заполнения ее необходимо до 6 8 мл йодолипола. На сиалограммах в области паренхимы железы обнаруживается большое количество полостей диаметром 2 3 мм. Паренхима и протоки железы II, III, IV, и V порядков не определяются или прерывисты. Протоки I порядка прерывисты. Главный проток не изменен, иногда отмечается участки его расширения и сужения. Секреторная функция железы снижена, йодолипол задерживается в железе до 5 7 месяцев. В поздней стадии заболевания больных беспокоят припухлость в области пораженной железы, чувство тяжести или небольшая болезненность в околоушных областях, выделение гнойной слюны, иногда сухость в полости рта. При осмотре железы отмечается ее бугристая припухлость, которая располагается в пределах анатомической границы железы, при пальпации безболезненна. При проведении сиалографии можно установить, что полости в железе достигают значительных размеров (диаметр 5 10 мм). Паренхима железы и ее протоки не определяются или видны фрагменты деформированных протоков в 6

7 отдельных участках. Главный проток имеет участки расширений, деформирован. Прогноз. У большинства больных заболевание на протяжении многих лет, а иногда всей жизни протекает волнообразно. Наблюдаются периоды (5 6 лет), когда наступает клиническое выздоровление, и лишь при неблагоприятных условиях возникает обострение процесса. Лечение хронических сиалоаденитов. Независимо от формы заболевания лечебные мероприятия при обострении процесса проводят в таком же объеме, как и при острых бактериальных сиалоаденитах. 1. В период ремиссии, когда сохраняется выделение слюны с примесью слизи или гноя в протоки полезно вводить раствор антибиотиков (до ед. пенициллина) и массировать железу, освобождая протоки от содержимого. Процедуру повторяют 5 7 раз до тех пор, пока не будут отмыты все слизистогнойные массы. 2. Лечение должно быть направлено на повышение секреторной функции слюнных желез. Стимулирующее влияние оказывают новокаиновые блокады мл, слегка подогретого 0,5% р-ра новокаина вводят в подкожную клетчатку, окружающую железу. Блокаду повторяют через 2 3 дня (10 12 раз). Улучшение наступает через 1 1,5 месяца. 3. Гальванизация слюнных желез. Количество процедур не менее 30. Проводить гальванизацию ежедневно. 4. С целью повышения секреторной функции слюнных желез применяют галантамин (по 1 мл 0,5% р-ра) ежедневно под кожу (30 инъекций на курс). Или электрофорез галантамина (суммируется действие электрического тока и лекарственного препарата). 5. При хронических паренхиматозных сиалоаденитах с лечебной целью периодически, раз в 3 4 месяца, вводят в железу йодолипол (4 5 мл.). Задерживаясь в полостях йодолипол, препятствует возникновению обострения процесса. 6. Прием внутрь 2% р-ра йодистого калия (по 1 столовой ложке х 3 раза в день). Курс лечения 2 2,5 месяца (через 3 4 месяца повторить). 7. Рентгенотерапия области слюнных желез. Метод основан на противовоспалительном действии малых доз облучения (суммарно от 5 до 10 Гр.), а также подавлять инфекцию, разрушать лимфоциты. 8. Удаление пораженной слюнной железы. Следует отметить, что ни один из методов лечения, применяемых при хронических сиалоаденитах, не приводит к полному выздоровлению. Но проведение лечебных мероприятий позволяет в значительной степени предупредить возникновение обострений, замедлить процесс гибели железы, и на длительный срок сохранить секреторную функцию. При хронических сиалоаденитах необходимо периодически повторять лечение, а больных брать на диспансерный учет. 7

1 Лекция (4 курс стоматологического факультета, VIII семестр). Острые и хронические неспецифические воспалительные заболевания слюнных желез: острый бактериальный сиалоаденит, хронический паренхиматозный и интерстициальный сиалоадениты. Классификация, этиология, клиника, диагностика и лечение. Воспалительные заболевания слюнных желез многообразны в своих клинических проявлениях. Это связано с различием причинных факторов, локализации процесса, возраста больных, а также с общим состоянием организма, наличием сопутствующих заболеваний и др. Классификация воспалительных заболеваний слюнных желез может быть представлена следующим образом: I. Сиалоадениты вирусного происхождения: эпидемический паротит. II. Сиалоадениты неспецифические: а) острые; б) хронические; III. Сиалоадениты специфические: а) актиномикоз слюнных желез; б) туберкулез слюнных желез; в) сифилис слюнных желез. IV. Сиалоадениты, вызванные внедрением инородных тел в протоки слюнных желез. V. Сиалоадениты калькулезные (слюннокаменная болезнь). Возбудитель может проникнуть в слюнную железу через главный выводной проток со стороны полости рта, по лимфатической системе лимфогенным путем или через кровеносную систему гематогенным путем. В ряде случаев возникновению сиалоаденита предшествует какой-либо патологический процесс, оказывающий влияние на общую реактивность организма. В зависимости от клинического течения различают сиалоадениты острые и хронические. Такое деление основано на том, что в одних случаях сиалоадениты протекают как острые и не переходят в хроническую стадию, а в других, наоборот, развиваются с самого начала как первично хронические и лишь иногда дающие обострение процесса. Острые сиалоадениты. Наиболее часто наблюдаются среди больных инфекционных больниц, терапевтических отделений, хирургических и детских клиник и являются заболеваниями, сопутствующими основному патологическому процессу общего характера. Острые сиалоадениты чаще локализуются в области околоушных слюнных желез, реже в воспалительный процесс вовлекаются подчелюстные, подъязычные и малые слюнные железы. Этиология и патогенез. Острый паротит (сиалоаденит) может развиваться при любом тяжелом инфекционном заболевании (тиф, дизентерия, скарлатина, пневмония, грипп), при хирургических вмешательствах на брюшной полости, 1

Читайте также:  Нужно ли менять капу, если на ней откололся задний зуб?

Инфекционный стоматит

Инфекционный стоматит у детей и взрослых может быть вызван различной инфекцией:

  • Вирусной;
  • Бактериальной;
  • Грибковой.

Самый распространенный — это стоматит вирусного характера, развитие которого может спровоцировать любой вирус. Клинические проявления болезни часто проявляются на фоне гриппа или ОРВИ. Вирусный стоматит относится к заразным болезням и может передаваться воздушно-капельным путем.

Совет! Если в саду у кого-либо из малышей диагностирован вирусный стоматит, то следует минимизировать общение с ним здоровых детей.

Наиболее часто встречающимся считается герпетический стоматит. Его развитие провоцирует вирус герпеса. Для него характерны сильные болезненные язвенные высыпания на слизистой оболочке ротовой полости и повышение температуры тела. У детей при этом заболевании может наблюдаться повышение температуры до 40°.

Бактериальный стоматит вызывается стрептококками и стафилококками. Как правило, эти бактерии обитают в полости рта и становятся патогенными только при определенных условиях. В большинстве случаев болезнь развивается на фоне снижения иммунитета. Этот вид заболевания может протекать в различных формах:

  • Импетигиозный стоматит. Для него характерно появление эрозий на слизистой оболочке рта, а также возникновении маленьких язв на деснах. На поверхности мест поражений образуется сероватый налет, при удалении которого начинается слабое кровотечение. Чаще всего, эта форма проявляется у детей младшего возраста.
  • Рожистое воспаление. В этом случае наблюдается воспаление и отечность всей слизистой оболочки полости рта. Со временем на ее поверхности возникают малиновые пятна, отличающиеся при малейшем прикосновении повышенной кровоточивостью. Тяжелая форма характеризуется образованием язв и пузырей большого размера, а иногда и омертвевших участков тканей.
  • Заеды в уголках губ. Такие неприятные клинические проявления всегда рассматриваются, как признаки развития заболевания бактериального характера. Вначале образуется небольшая трещинка, которая впоследствии может превращаться в язву. Если лечение не проводится, то болезнь может продолжать распространяться.

К распространенным видам относится грибковый стоматит. Болезнь в большинстве случаев вызывается грибками рода Candida. Его причины обусловлены снижением иммунитета при развитии следующих заболеваний:

63. Воспалительные процессы в тканях челюстно-лицевой области. Особенно­сти их возникновения и течения.

К воспалительным заболеваниям челюстно-лицевой области, и в частности, тяжелыми формами одонтогенных воспалительных процессов являются периодонтиты, периостит, остеомиелит челюстей и флегмоны окружающих мягких тканей. Вопросы их этиологии и патогенеза см. в учебнике: Терапевтическая стоматология. Под ред. Е.В.Боровского. – М.: Медицина, 1989 и Хирургическая стоматология. Под ред. Т.Г.Робустовой. – М.: Медицина, 1990.

Особенности возникновения и течения воспалительных реакций в тканях ротовой полости:

Для воспалительных процессов челюстно-лицевой области характерно гранулематозное воспаление, которое характеризуется ограниченным очагом продуктивного, продуктивно-эксудативного воспаления, образованием отграниченных инфильтратов. В основе такового воспаления лежат первичные разрастания грануляционной ткани, инфильтрированной полинуклеарами, лимфоцитами, плазмоцитами в различных соотношениях. Примером такого воспаления является гранулема зубная – опухолевидное образование около верхушки зуба из грануляционной ткани, окруженное фиброзной капсулой, возникающее в результате хронического воспаления при инфицировании перодонта из канала зуба. В случаях развития воспалительных процессов челюстно-лицевой области необходимо помнить об особенностях венозной системы. Отсутствие в венах лица клапанной системы обуславливает возможность быстрой миграции тромба в восходящем направлении и возникновения тромбоза пецеристого синуса с крайне опасным для жизни больных прогнозом.

Особенности изменения системы белой крови и нарушений гемостаза при воспалительных процессах в тканях полости рта.

Сравнительными исследованиями капиллярной крови десны и пальца у людей страдающих воспалительными процессами челюстно-лицевой области (гингивитах, пародонтозе и т.д.) выявлены статистически значимые изменения состава лейкоцитов. Эти изменения касаются абсолютного числа эозинофилов, нейтрофилов, лимфоцитов и моноцитов, а также общего числа лейоцитов. В капиллярной крови десны значимо меньше число фагоцитов (эозинофилов, нейтрофилов и моноцитов) и увеличивается число иммунокомпетентных клеток (лимфоцитов). Выявлено снижение фагоцитарной активности нейтрофилов (особенно при пародонтозе). Поскольку фагоциты являются одним их основных факторов неспецифического иммунитета, то уменьшение их общего числа в десне при воспалительных процессах ротовой полости позволяет предположить, что эти процессы развиваются на фоне снижения неспецифического иммунного ответа организма.

Особенности гемостаза при патологии ротовой полости определяются наличием в слюне ротовой жидкости плазменных компонентов свертывающей, фибринолитической и калликреин-кининовой систем, различными их количественными и качественными нарушениями, изменениями их комбинации.

При хронических воспалительных процессах ротовой полости, при пародонтозе снижается содержание в ротовой жидкости ингибиторов протеиназ, увеличивается активность системы протеолитических ферментов, что приводит к повышению активности плазмина, тромбина, калликреина, факторов свертывания крови и проявляется активацией свертывающей, фибринолитической и калликреинкининовой системы. Такие нарушения гемостаза служат основой патологических процессов, клинически проявляющихся в виде тромбозов кровеносных сосудов. Отсутствие в венах лица клапанной системы обуславливает возможность быстрой миграции тромба в восходящем направлении. Интимная связь венозных образований челюстно-лицевой области с крыловидным сплетением, а последнего через средние вены твердой мозговой оболочки с пещеристым синусом твердой мозговой оболочки при развитии тромбообразования может вызвать тяжелейшее осложнение в виде тромбоза пещеристого синуса с крайне опасным для жизни прогнозом. Поэтому указанные особенности гемостазе при патологии полости рта необходимо учитывать при анализе состояния больного и выработке тактики врача в случаях развития воспалительных и других процессов челюстно-лицевой области.

Роль местной гипоксии в патогенезе воспалительных и дистрофических поражений тканей челюстно-лицевой области.

В развитии воспалительных и дистрофических поражений тканей челюстно-лицевой области (гингивитов, воспалительно-дистрофической формы пародонтоза и т.д.), наиболее выраженные изменения имеют месть в капиллярном, прекапиллярном и артериальном звеньях микроциркуляторного русла, что приводит к гипоксии, нарушению обмена веществ и дистрофическим изменениям в пульпе, пародонте. На фоне дистрофических повреждений тканей (пародонта) при хронической гипоксии резко снижаются регенераторные процессы. Угнетение пролиферативных процессов обусловлено недостаточностью энергетического обеспечения тканей и связано с избыточным образованием глюкокортикоидов, подавляющих процессы пролиферации и удлиняющих все фазы клеточного цикла.

В клинической и, в частности, стоматологической практике при заболеваниях слизистой оболочки полости рта, пародонтозе рекомендовано лечение кислородом под повышенным давление – 3 атм. (гипербарическая оксигенация). В основе терапевтического действия гипербарической оксигенации лежит повышение парциального давления кислорода в жидких средах организма (плазме, лимфе, межтканевой жидкости). Это приводит к соответствующему увеличению их кислородной емкости (на 6,5 %) и сопровождается увеличением диффузии кислорода в гипоксическом участке тканей, что способствует номализации артериовенозного различия по кислороду, т.е. потребления кислорода организмом в покое.

При хронических воспалительных процессах ротовой полости, при пародонтозе снижается содержание в ротовой жидкости ингибиторов протеиназ, увеличивается активность системы протеолитических ферментов, что приводит к повышению активности плазмина, тромбина, калликреина, факторов свертывания крови и проявляется активацией свертывающей, фибринолитической и калликреинкининовой системы. Такие нарушения гемостаза служат основой патологических процессов, клинически проявляющихся в виде тромбозов кровеносных сосудов. Отсутствие в венах лица клапанной системы обуславливает возможность быстрой миграции тромба в восходящем направлении. Интимная связь венозных образований челюстно-лицевой области с крыловидным сплетением, а последнего через средние вены твердой мозговой оболочки с пещеристым синусом твердой мозговой оболочки при развитии тромбообразования может вызвать тяжелейшее осложнение в виде тромбоза пещеристого синуса с крайне опасным для жизни прогнозом. Поэтому указанные особенности гемостазе при патологии полости рта необходимо учитывать при анализе состояния больного и выработке тактики врача в случаях развития воспалительных и других процессов челюстно-лицевой области.

Болезни зубов

Стоматология – медицинская дисциплина, изучающая органы полости рта, их физиологические и патологические состояния, а также занимающаяся предупреждением и лечением заболеваний этих органов. В области ведения стоматологии находятся не только заболевания зубов, но и всей зубочелюстной системы, а также слизистой полости рта. Наряду с лечением современная стоматология уделяет большое внимание эстетической стороне вопроса, стремясь создать “идеальную улыбку” каждому пациенту. Особое значение врачи-стоматологи предают правильному уходу за полостью рта, как наиболее эффективному методу профилактики болезней зубов.

К удалению зуба стараются прибегать в крайнем случае, когда необходима ликвидация очага инфекции в полости рта или при невозможности спасения и восстановления зуба.

Этиология, патогенез, классификация периодонтита.

Периодонтит – воспалительное заболевание тканей периодонта По происхождению выделяют инфекционный, травматический и медикаментозный периодонтит.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Воспалительный процесс в периодонте зуба является результатом его реакции на различные раздражители. Наиболее часто причиной воспаления в перидонте являются микроорганизмы и их токсины, попадающие в периодонт вследствие гибели пульпы из кариозной полости через канал зуба и дентинные трубочки, из инфицированных пародонтальных карманов, или с крово- и лимфотоком при острых и хронических воспалительных заболеваниях, химические вещества (ингредиенты пломбировочных материалов, мышьяковистая паста), механические воздействия (острая или хроническая травма зуба, перемещение зубов при ортодонтическом лечении).

Основными возбудителями периодонтита являются стрептококки: гемолитические – 12% и негемолитические – 62% стрептококки. Обнаруживаются так же грамположительные палочки, фузоспирохеты и грибы.

Инфекционный периодонтит возникает при проникновении микроорганизмов (негемолитического, зеленящего и гемолитического стрептококков, золотистого и белого стафилококков, фузобактерий, спирохет, вейлонелл, лактобактерий, дрожжеподобных грибов), их токсинов и продуктов распада пульпы в периодонт из корневого канала или десневого кармана.

Травматический периодонтит может развиться в результате как острой травмы (ушиба зуба, накусывания твердого предмета), так и хронической травмы (завышения пломбы, регулярного воздействия мундштука курительной трубки или музыкального инструмента, вредных привычек). Кроме того, нередко наблюдается травма периодонта эндодонтическими инструментами в процессе обработки корневых каналов, а также вследствие выведения за верхушку корня зуба пломбировочного материала или внутриканального штифта.

Раздражение периодонта при острой травме в большинстве случаев быстро проходит самостоятельно, однако иногда повреждение сопровождается кровоизлиянием, нарушением кровообращения в пульпе и ее последующим некрозом. При хронической травме периодонт пытается приспособиться к возрастающей нагрузке. Если нарушены адаптационные механизмы, развивается хронический воспалительный процесс в периодонте.

Медикаментозный периодонтит возникает вследствие попадания в периодонт сильнодействующих химических веществ и лекарственных средств: мышьяковистой пасты, фенола, формалина и т.д. К медикаментозному периодонтиту относят также воспаление периодонта, развившееся в результате аллергических реакций на различные препараты, использованные при эндодонтическом лечении (эвгенол, антибиотики, противовоспалительные средства и т.д.).

К 04.4 – острый апикальный периодонтит

К 04.5 – хронический апикальный периодонтит

К 04.6 – периапикальный абсцесс со свищем

К 04.7 – периапикальный абсцесс без свища

К 04.8 – корневая киста апикальная и боковая

К 04.8 – корневая киста периапикальная

Клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение острого апикального периодонтита.

зубы с хорошо проходимыми каналами

локализованная боль постоянного характера

возможен симптом «выросшего зуба»

увеличение регионарных лимфатических узлов

возможна подвижность зуба

болезненность при перкуссии зуба

слизистая оболочка переходной складки гиперемирована, отечна, болезненна при пальпации

возможны изменения в периапикальных тканях на рентгенограмме.

Жалобы: в фазу интоксикации постоянная локализованная боль ноющего, а на более поздних этапах (в фазу экссудации) – пульсирующего характера. Болезненность при накусывании, чувство «выросшего зуба». Подвижность зуба.

Анамез: зуб болит 2-7 сут. Ранее отмечалась ноющая боль в зубе без видимых причин, боль от температурных раздражителей. Боль в зубе появилась после наложения мышьяковистой пасты / травмы / ранее лечен по поводу пульпита / ранее не беспокоил.

Внешний осмотр: Возможен утомленный внешний вид. Регионарные ЛУ часто увеличены и болезненны при пальпации.

Осмотр полости рта: В фазу интоксикации изменений на СО нет. В фазу экссудации десна возле больного зуба гиперемирована, отечна, болезненна при пальпации, переходная складка сглажена, положительный симптом вазопареза. Возможен значительный коллатеральный отек околочелюстных тканей. Коронка зуба интактна / имеет кариозную полость / реставрирована. При наличии кариозной полости зондирование стенок и дна полости зуба, устьев корневых каналов безболезненно. Полость зуба может быть не вскрыта, а если вскрыта, то в ней и корневых каналах наблюдается распад пульпы или пломбировочный материал. Зуб не реагирует на раздражители, ЭОД – более 100 мкА. Перкуссия резко болезненна.

Rg: утрата четкости рисунка губчатого вещества костной ткани. Компактная пластинка альвеолы сохранена.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА:Гнойный пульпит (пульпарный абсцесс), Некроз пульпы (гангрена пульпы), Периапикальный абсцесс со свищем, Периостит, Острый одонтогенный остеомиелит, Нагноение околокорневой кисты, Локальный пародонтит, Острый одонтогенный гайморит.

Гнойный пульпит (пульпарный абсцесс). Глубокая кариозная полость, сообщающаяся с полостью зуба. Длительная боль, болезненная перкуссия причинного зуба и пальпация переходной складки в проекции верхушки корня. На рентгенограмме может выявляться нечеткость компактной пластинки кости. Боль имеет беспричинный, приступообразный характер, нередко возникает ночью, усиливается от горячего и успокаивается от холодного; отмечается иррадиация боли по ходу ветвей тройничного нерва; накусывание на зуб безболезненно. Зондирование дна кариозной полости резко болезненно в одной точке. Температурные пробы вызывают резко выраженную болевую реакцию, продолжающуюся некоторое время после устранения раздражителя. Показатели ЭОД обычно составляют 30-40 мкА.

Некроз пульпы (гангрена пульпы). Глубокая кариозная полость, сообщающаяся с полостью зуба. Боль при накусывании на зуб в покое, при перкуссии. Возможны болезненность при глубоком зондировании в корневых каналах, болевая реакция на температурные раздражители, расширение периодонтальной щели. Показатели ЭОД – обычно 60-100 мкА.

Читайте также:  Можно ли спасти зуб, если сломан корень зуба?

Периапикальный абсцесс со свищем. Боль при накусывании в покое и при перкуссии, чувство «выросшего» зуба. Увеличение регионарных лимфатических узлов и болезненность их при пальпации, гиперемия и отечность слизистой оболочки в проекции верхушек корней, патологическая подвижность зуба. Показатели ЭОД – более 100 мкА. Длительность заболевания, изменение цвета коронки зуба, рентгенологическая картина, присущая соответствующей форме хронического периодонтита, возможно наличие свищевого хода.

Периостит. Возможны подвижность пораженного зуба, увеличение регионарных лимфатических узлов, болезненность их при пальпации. Ослабление болевой реакции, перкуссия зуба слабоболезненна. Сглаженность переходной складки в области причинного зуба, флюктуация при ее пальпации. Асимметрия лица за счет коллатерального воспалительного отека околочелюстных мягких тканей. Возможно повышение температуры тела до 39 °С.

Острый одонтогенный остеомиелит. Боль при накусывании в покое и при перкуссии, чувство «выросшего» зуба. Увеличение регионарных лимфатических узлов и болезненность их при пальпации, гиперемия и отечность слизистой оболочки в проекции верхушек корней, патологическая подвижность зуба. Показатели ЭОД – до 200 мкА. Болезненная перкуссия в области нескольких зубов, при этом причинный зуб реагирует на перкуссию в меньшей степени, чем соседние. Воспалительная реакция в мягких тканях с обеих сторон от альвеолярного отростка (альвеолярной части) и тела челюсти в области нескольких зубов. Возможно значительное повышение температуры тела.

Нагноение околокорневой кисты. Длительность заболевания и наличие периодических обострений, потеря чувствительности кости челюсти и слизистой оболочки в области причинного зуба и соседних зубов (симптом Венсана). Возможны ограниченное выбухание альвеолярного отростка, смещение зубов. На рентгенограмме – деструкция костной ткани с четкими округлыми или овальными контурами.

Локальный пародонтит. Боль при накусывании в покое и при перкуссии, чувство «выросшего» зуба. Возможны увеличение регионарных лимфатических узлов и болезненность их при пальпации. Наличие пародонтального кармана, подвижность зуба, кровоточивость десны; возможно выделение гнойного экссудата из пародонтального кармана. Показатели ЭОД обычно составляют 2-6 мкА. На рентгенограмме – локальная резорбция кортикальной пластинки и межзубных перегородок по вертикальному или смешанному типу.

Острый одонтогенный гайморит. Боль при накусывании, в покое и при перкуссии, чувство «выросшего» зуба. Боль может развиваться в нескольких зубах, прилежащих к верхнечелюстной пазухе. Возможны заложенность соответствующей половины носа, гнойное выделение из носового хода, головная боль и чувство распирания, усиливающиеся при наклоне головы. На рентгенограмме – нарушение прозрачности верхнечелюстной пазухи.

ЛЕЧЕНИЕ ОСТРОГО АПИКАЛЬНОГО ПЕРИОДОНТИТА

1-е посещение.1) Обезболивание. 2) Препарирование зуба, раскрытие полости зуба. 3) Удаление детрита коронковой пульпы (экскаватор, шаровидные боры). 4) Антисептическая обработка коронковой полости зуба (гипохлорит натрия – 1-5% раствор, перекись водорода – 3% раствор, хлоргексидин – 2% раствор, йодинол – 1% раствор). 5) Расширение устья корневого канала. 6) Инструментальная и медикаментозная обработка каналов по выбранной методике (Step Back, Crown Down). 7) Заполнение канала лекарственным препаратом, наложение временной повязки в зависимости от оставленного препарата на срок 2-3 дня до 3 нед, временная пломба (Пасты для временного пломбирования канала, содержащие гидроксид кальция; антисептические повязки, содержащие йодоформ, карболовую кислоту, резорцин, формалин, нитрат серебра, йодистый глицерин, формокрезол, тимол, метронидазол, антибиотики).

1-е посещение при остром периодонтите с экссудатом в канале. После обезболивания раскрытие полости зуба, препарирование кариозной полости, инструментальная и медикаментозная обработка. Если экссудация сохраняется, зуб оставляют открытым на 2-3 дня. Антибиотики широкого спектра действия.

2-е посещение. При клиническом благополучии снятие временной повязки, повторная инструментальная и медикаментозная обработка, наложение изолирующей прокладки под постоянную пломбу, пломбирование корневого канала, отделка пломбы. (Эндодонтические инструменты, антисептики, дистиллированная вода, силеры, гуттаперча, СИЦ, композит светового или химического отверждения, инструменты для пломбирования кариозных полостей). (На рентгенограмме определяют обтурацию корневого канала до верхушки корня, полость запломбирована, анатомическая форма восстановлена).

2-е посещение при остром периодонтите с экссудацией. Инструментальная и медикаментозная обработка корневого канала, введение в канал лекарственного препарата, наложение временной повязки в зависимости от оставленного препарата на срок 2-3 дня до 3 нед, временная пломба. (Паста для временного пломбирования канала, содержащая гидроксид кальция; антисептические повязки, содержащие йодоформ, карболовую кислоту, резорцин, формалин, нитрат серебра, йодистый глицерин, формокрезол, тимол).

Дата добавления: 2018-06-01 ; просмотров: 3982 ;

Жалобы: в фазу интоксикации постоянная локализованная боль ноющего, а на более поздних этапах (в фазу экссудации) – пульсирующего характера. Болезненность при накусывании, чувство «выросшего зуба». Подвижность зуба.

Исходя из происхождения (этиология)

Инфекционный. Получает развитие в результате активизации бактерий и выделяемых ими токсинов, проникнувших в костные ткани, после чего начинается развитие в периодонте воспалительных процессов.

Травматический. Данный тип является результатом воздействий на ткани периодонта травматических факторов. Такими факторами могут послужить сильные разовые травмы, к примеру, удары или ушибы зубов. Не исключено влияние длительных вялотекущих, отличающихся невысокой интенсивностью микротравм, к примеру, выступающие пломбы, наличие «прямого» прикуса, перегрузки зубного ряда, а также воздествие вредных привычек.

Медикаментозный. Образованию этого типа периодонтита служит такой фактор как проникновение сильного химического вещества, например, мышьяковистой пасты.

Хронический. Подразделяется, основываясь на характер и степень повреждений ткани периодонта и костей.

Этиология и патогенез одонтогенных воспалительных заболеваний. Классификация воспалительных заболеваний по А. Г. Шаргородскому.

Одонтогенные воспалительные заболевания— это большая группа специфических и неспецифических заболеваний инфекционно-воспалительной природы, затрагивающих кости челюстей, прилежащие к ним мягкие ткани и клетчаточные пространства, регионарные лимфатические узлы, причиной которых являются заболевания зуба либо тканей, непосредственно прилегающих к нему.

Воротами инфекции в данном случае являются либо дефекты твердых тканей зуба, либо эпителиального покрова десны.

Этиология одонтогенных воспалительных заболеваний.Возбудителями являются представители микрофлоры полости рта: стафилококки, стрептококки, энтерококки, диплококки, грамположительные и грамотрицательные палочки, грибы рода кандида. В возникновении и развитии одонтогенной инфекции играют не только культуральные свойства микроорганизмов, но и состояние резистентности макроорганизма, определяемое неспецифическими и специфическими факторами защиты, иммунологической реактивностью.

Тяжесть течения острого одонтогенного воспаления челюсти зависит не столько от вида возбудителя, сколько от степени сенсибилизации и уровня неспецифической реактивности организма.

Фаза острого воспаления (1-е— 3-й сутки) характеризовалась тромбозами сосудов, на 5—10-е сутки продолжали нарастать деструктивные изменения костной ткани, на 20—30-е сутки в местах пазушного рассасывания по периферии очага некроза появлялись разрастания остеоидной каймы, размножение остеобластов было замедленным.

Прогноз зависит от, неспецифической резистентности организма больного, вирулентности микрофлоры и уровня сенсибилизации организма,

1) при достаточной напряженности неспецифической реактивности организма, низком уровне сенсибилизации и высокой вирулентности микрофлоры воспалительная реакция протекает по типу нормергической;

2) при низком уровне неспецифического иммунитета, выраженной сенсибилизации организма и значительной вирулентности микрофлоры развивается гиперергическая форма воспаления;

3) при низком уровне неспецифической реактивности и сенсибилизации организма к микрофлоре, имеющей слабо выраженную вирулентность, воспалительная реакция протекает по типу гипергической.

Классификация одонтогенных воспалительных процессов по А.Г. Шаргородскому и Л.М. Цепову

А. Периодонтиты:

1) острые (серозные и гнойные );

2) хронические в стадии обострения;

3) хронические (гранулирующие, гранулематозные, фиброзные).

Б. Периоститы челюстей.

В. Остеомиелиты челюстей:

1)по клиническому течению:

г) обострившиеся хронические.

2) по характеру распространения процесса:

Г. Абсцессы и флегмоны:

2)околочелюстные;

3) дна полости рта,

6)шеи.

Д. Лимфадениты лица и шеи.

22.Периодонтиты. Этиология, патогенез, патологическая анатомия, классификация, методы диагностики

Периодонтит — это болезнь, для которой характерно распространение воспалительного процесса с десны на подлежащие ткани. Заболевание проявляется прогрессирующей деструкцией периодонта, а также ткани кости в межзубных перегородках.
Этиология.

1. Инфекционный периодонтит. В его развитии основную роль играют микроорганизмы, преимущественно стрептококки, среди которых негемолитический стрептококк – 62 %, зеленящий – 26 %, гемолитический – 12 %. Токсины микроорганизмов и продукты распада пульпы проникают в периодонт через корневой канал и патологический зубодесневой карман. Возможен также гематогенный и лимфогенный путь проникновения инфекции.

2. Травматический периодонтит возникает в результате воздействия на периодонт как значительной однократной травмы, так и менее сильной, но неоднократно повторяющейся микротравмы (хроническая травма). При острой травме периодонтит развивается быстро, с острыми явлениями, кровоизлияниями. При хронической травме изменения в периодонте нарастают постепенно.

3. Медикаментозный периодонтит развивается чаще всего в результате неправильного лечения пульпита, при попадании в периодонт сильнодействующих химических или лекарственных средств, таких как мышьяковистая паста, формалин, трикрезолформалин, фенол и некоторых других.

Патологическая анатомия

Патогистология различных форм периодонтитов
Острый серозный верхушечный периодонтит характеризуется воспалительной гиперемией, инфильтрацией полиморфноядерными лейкоцитами. Имеются скопления гистиоцитов и лимфоцитов. В прилегающих костномозговых пространствах наблюдается расширение сосудов.

Острый гнойный верхушечный периодонтит характеризуется пропитыванием периодонта гнойным экссудатом. Усиленная эмиграция лейкоцитов приводит к формированию периваскулярных инфильтратов. Диффузный лейкоцитарный инфильтрат пропитывает всю толщу периодонта. Образуются небольшие абсцессы, сливающиеся между собой. В прилегающей к периодонту костной ткани выявляются признаки рассасывания, а в костномозговой ткани – гиперемия и инфильтрация.

Хронический фиброзный периодонтит характеризуется разрастанием грубоволокнистой ткани, бедной клетками, нарушается нормальная ориентация волокон.

Хронический гранулирующий периодонтит характеризуется разрастанием грануляционной тканью, в которой преобладают клеточные элементы: фибробласты, гистиоциты, лейкоциты, выражена деструкция внутренней компактной пластинки альвеолы, наблюдается резорбция цемента.

Хронический гранулематозный периодонтит характеризуется появлением очага грануляционной ткани различной степени зрелости, ограниченного плотной оболочкой (гранулема). По строению различают гранулемы простые (состоят из элементов соединительной ткани), эпителиальные (имеется эпителий) и кистевидные (полость, выстланную эпителием). Кистевидные гранулемы могут привести к развитию околокорневой кисты.

Классификация.

Патогенез периодонтита

Патогенетический механизм развития воспаления ткани периодонта обусловлен распространением инфекции, токсинов. Воспаление может быть локализовано только в границах пораженного зуба, но также способно захватывать и окружающие их мягкие ткани десны,

Патогенез периодонтита характерен и развитием флегмон, периоститов при запущенном хроническом процессе и последующем его обострении.

Острый периодонтит развивается очень быстро, воспаление протекает по гиперергическому типу с резким реактивным ответом организма, повышенной чувствительностью к малейшему раздражителю.

Если иммунитет ослаблен или раздражитель не слишком активен (маловирулентные бактерии), периодонтит приобретает хроническую форму течения, часто бессимптомную.

Осложненный пульпит провоцирует попадание токсического содержимого в периодонт через верхушечное отверстие.

Травмирование зуба (удар) провоцирует деструкцию зубного ложа и периодонта, инфекция может проникнуть в ткань контактным путем при несоблюдении гигиены полости рта.

Гематогенный или лимфогенный путь заражения ткани периодонта возможен при вирусных заболеваниях – грипп, туберкулез, гепатит, при этом периодонтит протекает в хронической, часто бессимптомной форме.

Диагностика периодонтита

Диагностика заболевания осуществляется на основании осмотра ротовой полости пациента и пораженного зуба конкретно. Дифференциально необходимо разграничить периодонтит с пульпитом.

Врачи дополнительно назначают рентгеновское исследование. С помощью рентгеновских снимков можно заметить область нагноение возле корня зуба, разрушение кости. Также по снимку можно предположить возможные причины периодонтита – травму зуба, плохо запломбированные каналы и т.д.

Механическое удерживание земляных масс: Механическое удерживание земляных масс на склоне обеспечивают контрфорсными сооружениями различных конструкций.

Организация стока поверхностных вод: Наибольшее количество влаги на земном шаре испаряется с поверхности морей и океанов (88‰).

Поперечные профили набережных и береговой полосы: На городских территориях берегоукрепление проектируют с учетом технических и экономических требований, но особое значение придают эстетическим.

Диагностика заболевания осуществляется на основании осмотра ротовой полости пациента и пораженного зуба конкретно. Дифференциально необходимо разграничить периодонтит с пульпитом.

Острый Периостит-Этиология Клиника Лечение

Вспоминая строение кости, в том числе и челюстей, нужно сказать, что кость покрыта надкостницей (другое синонимичное название — периост). Значит, любое воспаление надкостницы, серозное оно или гнойное будет называться — периостит. Если это воспаление, значит, оно может быть острым, хроническим, а может быть обострением хронического процесса – рецидив. Обобщив вышеизложенное, следует сказать, что периостит – воспаление надкостницы альвеолярного отростка верхней челюсти и альвеолярного отростка нижней челюсти либо же тела челюсти. В этой статье мы рассмотрим этиологию, клинику и лечение острого периостита.

Что же является причиной возникновения острого периостита?

Ретинированные, полуретинированные зубы;

Глоссит

Глоссит – большая группа патологий, вызывающих нарушение структуры и изменение цвета языка. В группе риска — лица, отказывающиеся от регулярных гигиенических процедур. Инфекция проникает в толщу тканей языка при наличии травм, воспаления в ротовой полости или системе ЖКТ.

Предотвратить возникновение глоссита можно посредством ежедневного использования флоссов, гигиенических ополаскивателей, качественных зубных паст.


Хронические и острые формы фарингитов, тонзиллитов (ангин), ларингитов сопровождаются ухудшением общего состояния больного, появлением сухости во рту, дискомфортом и першением в горле. Наиболее подвержены развитию перечисленных патологий дети и лица с ослабленным иммунитетом. Избежать появления аномалии поможет закаливание, занятие спортом, прием витаминов.

Основные причины развития

Подчелюстная форма лимфаденита развивается при появлении воспалительного процесса в области зубов. Часто это происходит из-за удаления зубов мудрости. Причины могут заключаться и в следующем:

  • Воспаление миндалин.
  • Фарингит и тонзиллит.
  • Стоматит и отит.
  • Пародонтит и пародонтоз.
  • Гнойная ангина и гайморит.
  • Воспаление под коронками.

Лимфатический воспалительный процесс может появиться в ответ на инфекцию, которая проникает в кровь. Возможно развитие патологического процесса в ответ на травмирование мягких тканей и капсул-фильтров.

Огромную роль в развитии воспаления под подбородком играет снижение защитных функций организма. Нарушиться иммунная защита в ответ на такие заболевания, как красная волчанка, ревматоидный артрит, сывороточная болезнь и т. д. достаточно часто воспалительный процесс провоцирует возбудитель туберкулеза Коха, стрептококк, стафилококк и сифилис. Лимфатические узлы могут увеличиваться в детском возрасте, во время прорезывания молочных зубов.

  • Уплотнение и увеличение лимфатических капсул.
  • Появление плотного бугорка, который при надавливании подвижен.
  • Болезненность при пальпации, которая может отдавать в ухо и шею.
  • Появляется общее недомогание и ухудшается сон.
  • Повышается температура тела.
Добавить комментарий