Теории возникновения кариеса зубов, их происхождение и развитие

Паразитарная

Ещё одна старейшая теория. Люди, жившие до нашей эры, думали, что именно черви точат зубы изнутри и вызывают кариес.

Эта версия просуществовала длительное время. Трактаты и журналы, которые выпускали ещё во времена Античности и Средневековья, дошли до современного мира. В них описывается сама болезнь, которую вызывают «зубные черви», и способы её лечения. Так, предлагается победить кариес с помощью концентрированных кислот, дыма семечек белены.

В XVIII веке произошёл прорыв в стоматологии. Учёный Левенгук с помощью микроскопа заметил живые организмы в сгнивших зубах. Учёные так и не сумели понять, как паразиты убивают зубы, но открытие Левенгука стало толчком к появлению химико-паразитарной теории.

Эксперимент длился 3 месяца при температуре 37 ºС. По итогам опыта здоровые зубы подверглись деминерализации. Также Миллер изучал микрофлору рта при заболевании кариесом и выяснил, что бактерии ферментируют остатки пищи и провоцируют тем самым выработку кислоты. Имея эти данные, учёный выдвинул свою теорию.

Химико-паразитарная теория В.Миллера 1882 г.

Согласно этой теории, углеводы под влиянием различных бактерий полости рта подвергаются брожению с образованием молочной кислоты. Если распад углеводов не полный, возникают другие кислоты (пировиноградная, уксусная, яблочная). Именно эти кислоты растворяют эмаль, и возникает её дефект. Это, по мнению стоматолога В.Миллера, и есть кариес эмали. Кариес дентина он объяснял иначе. В распространении кариеса в дентине, по его мнению, главную роль играют бактерии, которые проникли через дефект эмали. Кислотообразующие стрептококки растворяют неорганический компонент дентина, а протеолитические бактерии разрушают его органическую основу. Таким образом, кислоты и бактерии, продвигаясь снаружи внутрь, постепенно разрушали зуб и вызывали кариес.

В настоящее время, в стоматологии, химико-паразитарная теория стала общепризнанной теорией возникновения кариеса . Полученные в процессе клинико-лабораторных исследований новые данные придали ей законченную форму. Современная трактовка этой теории полнее раскрывает процессы возникновения и течения кариеса.

Так же следует упомянуть и другие теории: физико-химическая Д.Э.Энтина, биологическая И.Г.Лукомского, биохимическая А.Э.Шарпенака, протеолизохелационная А.Шатца и Д.Мартина, трофоневротическая Е.Е.Платонова.

Так же следует упомянуть и другие теории: физико-химическая Д.Э.Энтина, биологическая И.Г.Лукомского, биохимическая А.Э.Шарпенака, протеолизохелационная А.Шатца и Д.Мартина, трофоневротическая Е.Е.Платонова.

Теории возникновения кариеса зубов: Миллера, Энтина, Лукомского, Боровского, Рыбакова и их оценка.

Химико-паразитарная теория кариеса Миллера (1884 г. )

Согласно данной теории, кариозное разрушение проходит в 2 стадии :

I. Наблюдается деминерализация твердых тканей зуба. Образующаяся в полости молочная кислота в результате молочнокислого брожения углеводистых остатков пищи растворяет неорганические вещества эмали и дентина;

II. Происходит разрушение органического вещества дентина протеолитическими ферментами микроорганизмов.

Миллер признавал существование предрасполагающих факторов. Он указывал на роль количества и качества слюны, фактора питания, питьевой воды, подчеркивал значение наследственного фактора и условий формирования эмали.

Физико-химическая теория д.А.Энтина ( 1928 г. )

Энтин выдвинул теорию кариеса на основании исследования физико-химических свойств слюны и зуба. Он полагал, что ткани зуба являются полупроницаемой мембраной, через которую проходят осмотические токи, обусловленные разностью осмотических давлений двух сред, контактирующих с зубом : крови изнутри и слюны снаружи. По мнению автора теории, при благоприятных условиях осмотические токи имеют центробежное направление и обеспечивают нормальные условия питания дентина и эмали, а также препятствуют воздействию на эмаль внешних неблагоприятных факторов. При неблагоприятных условиях центробежное направление осмотических токов ослабляется и приобретает центростремительное направление, что нарушает питание эмали и облегчает воздействие на нее внешних вредных агентов, вызывая кариес.

Биологическая теория кариеса и.Г.Лукомского (1948 г.)

Автор данной теории считал, что такие экзогенные факторы, как недостаток витаминов Д, В1, а также недостаток и неправильное соотношение солей кальция, фосфора, фтора в пище, отсутствие или недостаток ультрафиолетовых лучей нарушают минеральный и белковый обмен. Следствием этих нарушений является заболевание одонтобластов, которые сначала ослабевают, а затем становятся неполноценными. Уменьшается размер и количество одонтобластов, что приводит к нарушению обмена веществ в эмали и дентине. Сначала наступает дискальцинация, потом происходит изменение состава органического вещества. Затем появляются более глубокие изменения: уменьшается содержание солей кальция и фосфора, увеличивается количество магния, изменяется состав органического вещества.

Полиэтиологическая теория кариеса Е.В.Боровского.

Е.В.Боровский, П.А.Леус считают, что в возникновении кариозного процесса принимает участие множество этиологических факторов, что позволяет считать кариес поли этиологическим заболеванием. Основными этиоло­гическими факторами являются:

— микрофлора полости рта;

— характер и режим питания, содержание фтора в воде;

— количество и качество слюноотделения;

— общее состояние организма;

— экстремальные воздействия на организм.

Все вышеперечисленные факторы были названы кариесогенными и подразделены на общие и местные, играющие важ­ную роль в возникновении кариеса.

Общие факторы:

1. Неполноценная диета и питьевая вода.

2. Соматические заболевания, сдвиги в функциональном состоянии органов и систем в период формирования и созрева­ния тканей зуба.

3. Экстремальные воздействия на организм.

4. Наследственность, обуславливающая полноценность структуры и химический состав тканей зуба. Неблагоприят­ный генетический код.

Местные факторы:

1. Зубная бляшка и зубной налет, изобилующие микроор­ганизмами.

2. Нарушение состава и свойств ротовой жидкости, явля­ющейся индикатором состояния организма в целом.

3. Углеводистые липкие пищевые остатки в полости рта.

4. Резистентность зубных тканей, обусловленная полноцен­ной структурой и химическим составом твердых тканей зуба.

5. Отклонения в биохимическом составе твердых тканей зуба и неполноценная структура тканей зуба.

6. Состояние пульпы зуба.

7. Состояние зубочелюстной системы в период закладки, развития и прорезывания зубов.

Рабочая концепция патогенеза кариеса зубовА.И.Рыбакова (1971 г.)

Кариес зубов,это патоло­гический процесс поли этиологического происхождения. В ос­нову концепции положены возрастные аспекты развития зубочелюстнойсистемы, влияние на зубные ткани тех или иных эндогенных и экзогенных факторов в определенные периоды формирования челюстей и зубов. Важная роль отводится вза­имосвязи зубочелюстной системы с внутренними органами и системами организма, подчеркивается ведущее значение пуль­пы зуба. На каждом этапе развития человека А.И.Рыбаков выделяет основные эндогенные и экзогенные факторы, взаимо­действие которых приводит к возникновению кариозного про­цесса.

Дата добавления: 2019-07-15 ; просмотров: 349 ;

2. Соматические заболевания, сдвиги в функциональном состоянии органов и систем в период формирования и созрева­ния тканей зуба.

6.5. ТЕОРИИ ПРОИСХОЖДЕНИЯ КАРИЕСА ЗУБОВ

6.5. ТЕОРИИ ПРОИСХОЖДЕНИЯ КАРИЕСА ЗУБОВ

Тот факт, что до настоящего времени дискутируются некоторые механизмы кариозного процесса при наличии огромного количества научных исследований, указывает на его сложность. Высокая специфичность эмали зуба, не имеющей в своем составе ни сосудов, ни нервов, не позволяет провести аналогии с патологией любого другого органа или ткани.

Еще в глубокой древности предпринимались попытки выявить причину разрушения зубов. В I веке н. э. древнеримский врач Скрибоний высказал предположение, что причина кариеса зубов в «дурных соках» и связывал это заболевание с патологическим состоянием печени, желудка, селезенки и других органов. В XVII веке возникла химическая теория, в соответствии с которой разрушение зубов объясняли действием кислот, попадающих в полость рта. К тому времени относится фраза, что «где нет кислот, там нет и кариеса зубов».

Развитие микробиологии и обнаружение в полости рта и разрушенных тканях зуба обилия микроорганизмов позволило трактовать кариес как гнилостный процесс, вызываемый находящимися в полости рта микробами Таким образом сформировалось представление, что возникновение кариеса зуба обусловлено не одним, а двумя факторами: действием кислот и «паразита».

Химико-паразитарная теория. В 1890 г В. Миллер в книге «Микроорганизмы полости рта человека» изложил свои взгляды на кариес зубов, что следует считать началом научно обоснованного подхода к проблеме.

Он писал: «Разрушение зуба является химико-паразитарным процессом, состоящим из двух разнообразных стадий: декальцинации, или размягчения тканей, и разрушения размягченных остатков. Кислоты, которые вызывают обызвествляющий эффект, происходят главным образом от частиц, содержащих крахмал, и сахаросодержащих субстанций, располагающихся в ретенционных пунктах и подвергающихся ферментации».

Миллер впервые высказал мнение, что кариес происходит при участии микроорганизмов и наличии в полости рта углеводов, а началом развития кариозного процесса он считал образование органических кислот — пировиноградной, яблочной, уксусной и др. — в результате молочнокислого брожения остатков пищи. Он допускал также влияние на развитие кариеса кислот, попадающих в полость рта с пищевыми продуктами.

Читайте также:  Отзывы о имплантах Nobel Biocare

Первым этапом развития кариеса, по его мнению, является деминерализация эмали и дентина вследствие значительного снижения pH ротовой жидкости. При этом происходит полное разрушение эмали, состоящей в основном из неорганических веществ. При разрушении дентина, состоящего в основном из органического вещества, происходит растворение эмали — второй этап развития кариеса. Этот процесс совершается при непосредственном участии микроорганизмов благодаря воздействию выделяемых ими ферментов.

Наряду с действием бактерий и кислот Миллер признавал неблагоприятное влияние слюноотделения (количество и качество слюны), характера питания, особенно содержания в воде минеральных солей, подчеркивал значение наследственного фактора, условий формирования эмали.

Свои теоретические высказывания Миллер подтверждал экспериментами. Удаленные зубы человека он помещал в смесь слюны с хорошо пережеванным хлебом и мясом с добавлением 2–4 % раствора сахара и хранил их в термостате при температуре 37 ?С. Спустя 4–6 нед наблюдалась пигментация и деминерализация эмали, которая очень напоминала изменения на зубах в клинике при кариесе.

Теория Миллера имела клиническое подтверждение: она объясняла локализацию кариозного процесса в фиссурах, на контактных поверхностях зуба и в пришеечной области задержкой остатков пищи и влиянием часто употребляемых сладостей. Указанный подход определял пути профилактики кариозного процесса, суть которой состояла в устранении пищевых остатков из полости рта и нейтрализации ротовой жидкости (по мнению Миллера, кариес возникал за счет снижения pH ротовой жидкости).

Именно это положение автора явилось наиболее слабым звеном данной теории и в дальнейшем послужило предметом многочисленных дискуссий и критики, так как было установлено, что в норме реакция слюны чаще нейтральная или слабощелочная (pH 6,8–7,0). Более того, даже при избыточном потреблении углеводов и недостаточном уходе за полостью рта pH ротовой жидкости никогда не достигает критического уровня (4,5–5,0), при котором может наступить деминерализация эмали зуба.

Следует отметить, что химико-паразитарная теория, получив ряд новых данных в процессе клинико-лабораторных исследований, приобрела законченную форму и в современной трактовке полнее раскрывает процесс возникновения и течения кариозного процесса.

В настоящее время возникновение кариеса зубов связывают с локальным изменением pH на поверхности зуба под зубным налетом.

Первым этапом развития кариеса, по его мнению, является деминерализация эмали и дентина вследствие значительного снижения pH ротовой жидкости. При этом происходит полное разрушение эмали, состоящей в основном из неорганических веществ. При разрушении дентина, состоящего в основном из органического вещества, происходит растворение эмали — второй этап развития кариеса. Этот процесс совершается при непосредственном участии микроорганизмов благодаря воздействию выделяемых ими ферментов.

ТЕМА: Кариес зубов. Этиология. Патогенез. Теории происхождения кариеса. Часть 1.

Продолжительность занятия __ мин.

1. НАУЧНО-МЕТОДИЧЕСКОЕ ОБОСНОВАНИЕ ТЕМЫ:

Представление теорий происхождения кариеса зубов способствует развитию мышления об этиологии и генезе кариозного процесса.

2. Цель занятия:

Изучить теории происхождения кариеса зубов и объяснить достоинства и недостатки каждой из них.

В результате освоения темы занятия студент должен:

Знать:Теории происхождения кариеса.

Уметь: Правильно изложить суть теорий, их достоинства и недостатки..

Владеть: Знаниями, рассмотренных теорий.

3. Контрольные вопросы:

1. Определение понятия «кариес зуба».

2. История развития представлений о происхождении кариеса.

3. Механистические концепции происхождения кариеса.

4. Критическая оценка механистических концепций кариеса зуба.

5. Достоинства и недостатки концепций.

4. Аннотация:

Кариес зубов (cariesdentis) – патологический процесс, проявляющийся после прорезывания зубов, при котором происходят деминерализация и размягчение твердых тканей зуба с последующим образованием дефекта в виде полости.

История стоматологии насчитывает около 400 теорий, объясняющих этиологию и патогенез кариеса зубов. Самые известные из них способствовали накоплению сведений, позво-ливших высказать определенное завершенное суждение по этой проблеме.

Еще в глубокой древности пред-принимались попытки выявить причины возникновения кариеса зубов, выдвигалось множество теорий, однако дошедших до наших дней и способных привлечь наше внимание осталось очень мало, все остальные теории являются примитивными, не способными объяснить этиологию и патогенез заболевания.

Не останавливаясь подробно на всех известных теориях, приводим те, которые хотя бы в какой-то степени дают объяснение возникновению самого распространенного патологического процесса – кариеса.

Еще в I в. н.э. древнеримский врач Скрибоний предположил, что причина кариеса зубов в “дурнах соках”, которые появляются в организме при болезнях печени, желудка и других органов.

По мере развития естествознания и достижений в области химии, особенно в микробиологии, стали создаваться научно обоснованные теории кариеса. Так, возникла химическая теория, в соответствии с которой разрушение зубов объясняли действием кислот, попадающих в полость рта. Другие авторы считали, что кариес возникает не за счет кислот, поступающих в полость рта с пищей, а в результате образующихся в полости рта кислот при разложении остатков пищи в межзубных промежутках. Некоторые исследователи придавали большое значение специальным микроорганизмам, которые разрушают твердые ткани зуба.

Таким образом, сформировалось представление, что возникновение кариеса зуба обусловлено не одним, а двумя факторами: действием кислот и микроорганизмов.

Химико-паразитарная теория кариеса Миллера (1884 г.)

В свое время эта теория была прогрессивной, имела признание и довольно широкое распространение. В наше время химико-паразитарная теория кариеса была положена в основу современной концепции патогенеза кариеса.

Согласно данной теории, кариозное разрушение проходит две стадии: в I наблюдается деминерализация твердых тканей зуба. Образующаяся в полости рта молочная кислота в результате молочнокислого брожения углеводистых остатков пищи растворяет неорганические вещества эмали и дентина; во II происходит разрушение органического вещества дентина протеолитическими ферментами микроорганизмов.

Наряду с такими факторами, как микроорганизмы и кислоты, Миллер признавал существование предрасполагающих факторов. Он указывал на роль количества и качества слюны, фактора питания, питьевой воды, подчеркивал значение наследственного фактора и условий формирования эмали.

Физико-химическая теория кариеса Д.А.Энтина (1928 г.).

Д.А.Энтин выдвинул теорию кариеса на основании исследования физико-химических свойств слюны и зуба. Он полагал, что ткани зуба являются полупроницаемой мембраной, через которую проходят осмотические токи, обусловленные разностью осмотических давлений двух сред, контактирующих с зубом: крови изнутри и слюны снаружи. По мнению автора теории, при благоприятных условиях осмотические токи имеют центробежное направление и обеспечивают нормальные условия питания дентина и эмали, а также препятствуют воздействию на эмаль внешних неблагоприятных факторов. В свою очередь центростремительное движение веществ, то есть от поверхности зуба к пульпе, считалось патологическим и имело непосредственную связь с заболеваниями нервной и эндокринной систем, наследственностью, нарушением минерального обмена, условиями питания, быта, труда, приводящих к нарушению физиологических взаимоотношений в системе пульпа – зуб – слюна. При неблагоприятных условиях центробежное направление осмотических токов ослабляется и приобретает центростремительное направление, что нарушает питание эмали и облегчает воздействие на нее внешних вредных агентов (микроорганизмов), вызывая кариес.

Несмотря на прогрессивность, данная теория в настоящее время подвергается критике.

Биологическая теория кариеса И.Г.Лукомского (1948 г.).

Автор данной теории считал, что такие экзогенные факторы, как недостаток витаминов Д, B1, а также недостаток и непра­вильное соотношение солей кальция, фосфора, фтора в пище, отсутствие или недостаток ультрафиолетовых лучей нарушают минеральный и белковый обмены. Следствием этих нарушений является заболевание одонтобластов, которые сначала ослабевают (“астеничные”), а затем становятся неполноценными (“дебильными”). Уменьшается размер и количество одонтобластов, что приводит к нарушению обмена веществ в эмали и дентине.

Сначала наступает дискальцинация, потом происходит изменение состава органического вещества. Затем появляются более глубокие изменения: уменьшается содержание солей кальция и фосфора, увеличивается количество магния, изменяется состав органического вещества.

Теория И.Г. Лукомского не имеет экспериментального подтверждения и практического значения, что позволяет говорить о ее несостоятельности.

Теория А.Э.Шарпенака (1949 г.).

А.Э.Шарпенак объяснял причину возникновения кариеса зуба местным обеднением эмали белками в результате их ускоренного распада и замедления ресинтеза, что непременно приводит к возникновению кариеса в стадии белого пятна. Замедление ресинтеза обусловлено отсутствием или низким содержанием таких аминокислот, как лизин и аргинин, а причиной усиления протеолиза является высокая температура окружающего воздуха, гипертиреоз, нервное возбуждение, беременность, туберкулез, пневмония, накопление кислот в тканях организма (в частности, при недостаточном поступлении в организм витамина В (в тканях накапливается большое количество пировиноградной кислоты), что приводит к усилению распада белка. Кариесогенное действие углеводов А.Э.Шарпенак объяснял тем, что при большом их усвоении повышается потребность организма в витамине В1что может вызвать авитаминоз и усиление протеолиза в твердых субстанциях зуба.

Читайте также:  Что такое гель для зубов обезболивающий и как его применяют

Теория была подтверждена экспериментально на крысах, содержащихся на специальной обедненной белками диете, которая способствовала развитию кариозного процесса. Однако логически стройная, научно обоснованная теория Шарпенака вскоре была отвергнута.

Протеолизо – хелационная теория кариеса Шатца и Мартина (1956).

Авторы объясняли восприимчивость эмали к поражению кариесом стабильностью кальций – белковых комплексов. Эмаль зуба является неотъемлемой структурой организма, которая в силу функциональных особенностей минерализована больше, чем другие ткани.

При этом минеральные и органические компоненты эмали находятся в тесной биохимической связи. Устойчивость последней может быть нарушена при проникновении в эмаль различных химических активных агентов, в том числе протеолитических ферментов. Развитие кариозного процесса рассматривается в два этапа: протеолиз, при котором происходит разрыв связей между белками и минералами эмали вследствие воздействия бактериальных протеолитических ферментов на белковые компоненты; хелация, когда наблюдается разрушение минеральной части твердых тканей зуба из – за образования комплексных соединений ионов металла с анионами кислот, солями органических кислот, аминокислотами, белками и промежуточными продуктами распада.

При оценке данной теории следует отметить, что она не отвечает на ряд важных вопросов и посему не нашла широкого распространения, однако в силу обстоятельности пополнила архив теорий кариеса, каждая из которых создавалась с учетом накопленных в свое время достижений науки.

Трофоневротическая теория Е.Е.Платонова.

Автор этой теории рассматривал кариес зубов как трофоневротический процесс, который, по его мнению, развивается только тогда, когда нарушается питание твердых тканей зуба.

Основным патогенетическим фактором Е.Е.Платонов считал нарушение нервной регуляции трофики зубных тканей. Однако сегодня известно, что зубы с удаленной пульпой в сроки до 17 лет продолжают нормально функционировать. Удаление пульпы как один из методов лечения осложненных форм кариеса не приводит к структурным и функциональным изменениям в эмали зуба, последний продолжает функционировать как полноценный орган.

Постоянное динамическое взаи­модействие с ротовой жидкостью обеспечивает твердым тканям депульпированного зуба высокую минерализованность, которой соответствует большая кислотоустойчивость, микротвердость и структурная однородность.

5. ДОМАШНЕЕ ЗАДАНИЕ:

Написать конспект по изучаемым теориям на данном занятии и описать достоинства и недостатки каждой из них.

6. ЛИТЕРАТУРА:

Боровский Е.В. с соавт. Терапевтическая стоматология. –М.:Медицина, 2006.-736с.

Терехова Г.Н., Попруженко Т.В. Профилактика стоматологических заболеваний.- Минск, 2004.- 526 с.

Максимовский Ю.М. Учебное пособие. Основы профилактики стоматологических заболеваний. – М.,2005.-99 с.

Курякина Н.В., Савельева Н.А. Стоматология профилактическая. – М.,2005. – 288 с.

Корчагина В.В. Лечение кариеса зубов у детей раннего возраста – Медэкспресс,2008 – 168с.

7. УЧЕБНЫЕ ЗАДАЧИ:

1. Пациент В, 20 лет, обратился с жалобами на повышенную чувствительность от сладкой и холодной пищи в области жевательной группы зубов. Из анамнеза: данные жалобы беспокоят пациента около года. Объективно: кариозные поражения во всех зубах жевательной группы, преимущественно, мезио-окклюзионной локализации, хроническое течение. Что ещё необходимо было выяснить из анамнеза? Что может ли оно являться причиной множественных кариозных поражений? Каков механизм возникновения кариеса при этом?

2. Пациент К, 30 лет, обратился с жалобами на повышенную чувствительность зубов в области шеек, преимущественно, фронтальных зубов нижней челюсти при чистке или приеме холодных напитков, особенно, колы. Из анамнеза установлено: пациент меняет зубную щётку крайне нерегулярно, пользуется преимущественно мягкими щётками. Объективно: Мягкий налёт, покрывающий ½ коронки всех зубов фронтальной группы и до 1/3 коронки зубов жевательной группы, преимущественно, на вестибулярной поверхности. При снятии налёта обнажаются меловидные пятна, при поскабливании экскаватором отмечается частичное снятие эмали, дефекты слабоболезненные при зондировании. Холодовые пробы положительны. Может ли явиться причиной жалоб данное гигиеническое состояние полости рта? Что послужило причиной возникновения данных жалоб, каков механизм их возникновения?

Корчагина В.В. Лечение кариеса зубов у детей раннего возраста – Медэкспресс,2008 – 168с.

5 теорий возникновения кариеса

Рассмотрим основные теории, согласно которым у пациентов появляются кариозные полости.

Хеляция – нарушение целостности эмали под действием сочетания ионов и аионов кислот.

Причины развития кариеса

Так в чем же заключаются основные причины возникновения кариеса зубов у взрослых и детей? Давайте разбираться. Раньше люди строили множество догадок о том, что является причиной появления кариеса, пока в конце XIX века 2 не выдвинули теорию о том, что заболевание имеет химико-паразитарную природу. Эта теория легла основу современной общепризнанной концепции образования кариеса, которой пользуются все профессиональные стоматологи. Ее суть заключается в том, что под влиянием микроорганизмов, из которых состоит бактериальный налет, происходит необратимое разрушение зубных тканей. Совокупность следующих факторов является причиной развития кариозных поражений в полости рта.


Повышенное употребление сахара, крахмала и углеводов (содержащиеся в выпечке и мучных изделиях) создает в полости рта повышенную кислотность, что отрицательно влияет на плотность и устойчивость эмали. В ней начинает разрушаться основное составляющее вещество – гидроксиапатит. Помимо этого, под действием ферментов слюны образуется сахароза, служащая отличным источником питания для микроорганизмов. Поэтому любители сладкого чаще страдают от кариеса.

Биологическая теория кариеса и.Г.Лукомского (1948 г.)

Автор данной теории считал, что такие экзогенные факторы, как недостаток витаминов Д, В1, а также недостаток и неправильное соотношение солей кальция, фосфора, фтора в пище, отсутствие или недостаток ультрафиолетовых лучей нарушают минеральный и белковый обмен.

Следствием этих нарушений является заболевание одонтобластов, которые сначала ослабевают, а затем становятся неполноценными. Уменьшается размер и количество одонтобластов, что приводит к нарушению обмена веществ в эмали и дентине.

Сначала наступает дискальцинация, потом происходит изменение состава органического вещества. Затем появляются более глубокие изменения: уменьшается содержание солей кальция и фосфора, увеличивается количество магния, изменяется состав органического вещества.

Пульпа зуба реагирует на силу тока 3 мкА.

Паразитарная теория

Еще до нашей эры появилось мнение, что зубную боль вызывают паразиты, однако в далекой древности люди считали, что это были черви, которые разрушали их изнутри. Существует множество античных и средневековых трактатов и журналов, в которых подробно описывали «зубных червей», а также предлагали методы их лечения. Наиболее популярные из них – использование дыма семян белены, желудочного сока свиньи, а также концентрированных кислот.

Однако в XVIII веке Левенгук сумел рассмотреть в микроскопе «мельчайших животных» в тканях мертвого («сгнившего») зуба. Хотя ученые и не смогли объяснить, каким образом паразиты разрушают зубы, однако это открытие стало предпосылкой возникновения химико-инфекционной теории.

Миллер выделял два этапа в развитии кариеса:

Причины возникновения кариеса

Современные теории развития кариеса высовывают различные предположении, что же становится причины развития болезни.


Чтобы понять, как быстро развивается кариес, нужно знать основные стадии заболевания.

Факторы, которые влияют на развитие кариеса

  1. Общие – неполноценное питание, дефицит фтора в питьевой воде, экстремальные влияния, соматические болезни.
  2. Местные – патогенная микрофлора в составе зубного налета, прием в пищу продуктов с преобладанием в составе рафинированных углеводов, изменение состава слюны.
  3. Нарушение резистентной способности зубных тканей. Возникает из-за неполноценной структуры, отклонений в химическом составе или наследственной предрасположенности.

Зубная бляшка включает до 70 % микроорганизмов и имеет сетчатую структуру с полупроницаемыми свойствами. В нее легко проникают углеводы, оказывающие разрушительное воздействие на зуб.

История развития кариеса и теория его возникновения

Заболеваемость кариесом в современном мире остается на очень высоком уровне. Практически каждый житель планеты лично знаком с этим коварным заболеванием. Поэтому теории возникновения кариеса, причины его развития постоянно находятся в центре внимания ученых.

История кариеса уходит своими корнями в древние времена. На всех этапах развития человечества существовали заболевания зубов. Об этом свидетельствуют наскальные рисунки в пещере Кроманьон, возраст которых превышает 22000 лет! Со временем кариес становился все агрессивнее. И во многом это связано с изменением принципов питания. Люди начали употреблять больше сладкого, а, как известно, сладкая среда является идеальной для размножения болезнетворных бактерий, вызывающих болезнь. Поэтому, несмотря на развитие стоматологии, кариес и в наши дни остается непобежденным. Его успешно лечат, однако полностью обезопасить себя от возникновения этого заболевания нельзя. Однако здоровое питание, гигиена полости рта и правильный образ жизни увеличат ваши шансы иметь здоровые зубы и не знать, что это такое.

Читайте также:  Поперечная трещина корня зуба, есть ли шанс сохранить зуб?

Реферат: Теории происхождения кариеса зубов

Теории происхождения кариеса зубов

1) Химико-паразитарная теория кариеса Миллера (1884г.). В своё время эта теория была прогрессивной, имела признание и довольно широкое распространение. В наше время эта теория кариеса была положена в основу современной концепции патогенеза кариеса.
Согласно данной теории, кариозное разрушение происходит две стадии: а)деминерализация твердых тканей зуба. Образующаяся в полости рта молочная кислота в результате молочнокислого брожения углеводистых остатков пищи растворяет неорганические вещества эмали и дентина; б) происходит разрушение органического вещества дентина протеолитическими ферментами микроорганизмов.
Наряду с такими факторами, как микроорганизмы и кислоты, Миллер признавал существование предрасполагающих факторов. Он указывал роль количества и качества слюны, фактора питания, питьевой воды, подчеркивал значение наследственного фактора и условий формирования эмали.

2) Физико-химическая теория кариеса Д.А. Энтина (1928). Энтин выдвинул теорию кариеса на основании исследования физико-химических свойств слюны и зуба. Он полагал, что ткани зуба являются полупроницаемой мембраной, через которую проходят осмотические токи, обусловленные разностью осмотических давлений двух сред, контактирующих с зубом: крови изнутри и слюны снаружи. По его мнению, при благоприятных условиях осмотические токи имеют центробежное направление, и обеспечивает нормальные условия питания дентина и эмали, а также препятствуют воздействию на эмаль внешних неблагоприятных факторов. В свою очередь центростремительное движение веществ , то есть от поверхности зуба к пульпе, считалось патологическим и имело непосредственную связь с заболеваниями нервной и эндокринной систем, наследственностью, нарушением минерального обмена, условиями питания, быта, труда, приводящих к нарушению физиологических взаимоотношений в системе пульпа – зуб – слюна. При неблагоприятных условиях центробежное направление осмотических токов ослабляется и приобретает центростремительное направление, что нарушает питание эмали и облегчает воздействие на неё вредных внешних агентов (микроорганизмов), вызывая кариес. Отрицательные стороны теории Энтина: не знал, что при центростремительном течении веществ в эмаль происходит питание эмали минеральными солями из слюны, и на этом основан метод экзогенной профилактики кариеса – покрытие зубов фторлаком, нанесение реминерализующих веществ (аппликации) на поверхность эмали с целью пополнить запас их в эмали – ремтерапия; а также методика лечения кариеса в стадии пятна: аппликации на поражённый участок эмали реминерализующих веществ.

3) Биологическая теория кариеса И.Г. Лукомского (1948). Автор данной теории считал, что такие эндогенные факторы, как недостаток витаминов Д, В, а также недостаток и неправильное соотношение солей кальция, фосфора, фтора в пище, отсутствие или недостаток ультрафиолетовых лучей нарушают минеральный и белковый обмены. Следствием этого является заболевание одонтобластов, которые сначала ослабевают (“астеничные”), а затем становятся неполноценными (“дебильными”). Уменьшается размер и количество одонтобластов, что приводит к нарушению обмена веществ в эмали и дентине. Сначала наступает дискальцинация, потом происходит изменение состава органических веществ. Теория не имеет экспериментального доказательства, поэтому её можно считать несостоятельной. Отрицательные стороны этой теории: нет доказательств, что одонтобласты являются трофическими центрами зуба; теория не объясняет роли сахара в развитии кариеса, локализацию кариозных поражений и профилактическое действие фтора; не доказано, что одонтобласты неполноценны при кариесе. Даже в здоровом контактном зубе можно встретить дегенерацию одонтобластов в виде их вакуолизации и атрофии.

4) Теория А.Э. Шарпенака (1949). Шарпенак объяснял причину возникновения кариеса зуба местным обеднением эмали белками в результате их ускоренного распада и замедления ресинтеза, что непременно приводит к возникновению кариеса в стадии белого пятна. Замедление ресинтеза обусловлено отсутствием или низким содержанием таких аминокислот, как лизин и аргинин, а причиной усиления протеолиза является высокая температура окружающего воздуха, гипертиреоз, нервное перевозбуждение, беременность, туберкулёз, пневмония, накопление кислот в тканях организма (в частности, при недостаточном поступлении в организм витаминов группы В, в тканях накапливается большое количество пировиноградной кислоты), что приводит к усилению распада белка. Кариесогенное действие углеводов Шарпенак объясняет тем, что при большом их усвоении повышается потребность организма в витамине В1 , что может вызвать авитаминоз и усиление протеолиза в твёрдых субстанциях зуба. Отрицательные стороны теории: не было подтверждено экспериментально, что при кариесе в стадии пятна начинается протеолиз белков; автор недооценивал роль микроорганизмов, местных кариесогенных факторов, и переоценивал роль общих факторов.

5) Протеолизно-хелационная теория кариеса Шатца и Мартина (1956г). Авторы объясняли восприимчивость эмали к поражению кариесом стабильностью кальций-белковых комплексов. Эмаль зуба является неотъемлемой структурой организма, которая в силу функциональных особенностей минерализовано больше, чем другие ткани. При этом минеральные и органические компоненты эмали находятся в тесной биохимической связи. Устойчивость последней может быть нарушена при проникновении в эмаль различных активных химических агентов, в том числе протеолитических. Развитие кариозного процесса рассматривается в 2 этапа: а) протеолиз, при котором происходит разрыв связей между белками и минералами эмали вследствие воздействия бактериальных протеолитических ферментов на белковые компоненты; б) хелация, когда наблюдается разрушение минеральной части твёрдых тканей зуба из-за образования комплексных соединений ионов металлов с анионами кислот, солями органических кислот, аминокислотами, белками и промежуточными продуктами распада. Отрицательные стороны теории: в настоящее время нет доказательств первой фазы кариозного процесса по Шатцу – Мартину. При кариесе в стадии пятна ни нарушения ковалентных связей между органическими и неорганическими веществами, ни распада белка не обнаружено. Недооценивается местное воздействие кислот, образующихся под зубной бляшкой, и переоценивается хелационный метод деминерализации эмали, который идёт очень медленно, ВТО время как разрушение твёрдых тканей зуба иногда происходит весьма интенсивно. Теория не объясняет локализацию кариеса, частоту поражения определённых поверхностей зуба.

6) Трофоневротическая теория Е.Е. Платонова. Автор этой теории рассматривал кариес зубов как трофоневротический процесс, который , по его мнению, развивается только тогда, когда нарушается питание твёрдых тканей зуба.
Основным патогенетическим фактором Е.Е. Платонов считал нарушение нервной регуляции трофики зубных тканей. Однако сегодня известно, что зубы с удалённой пульпой в срок до 17 лет продолжают нормально функционировать. Удаление пульпы как один из методов лечения осложнённых форм кариеса не приводит к структурным и функциональным изменениям в эмали зуба, последний продолжает функционировать как полноценный орган. Постоянное динамическое взаимодействие с ротовой жидкостью обеспечивает твёрдым тканям депульпированного зуба высокую минерализованность, которой соответствует большая кислотоустойчивость, микротвёрдость и структурная однородность.

Теории происхождения кариеса зубов

Раскрытие кариозной полости

Осуществляется
расширение полости борами больших
размеров. Этот этап ставит целью удалить
размягченный и пигментированный дентин,
что необходимо для предупреждения
дальнейшего распространения кариозного
процесса. Расширение начинают с удаления
распада тканей экскаватором. Более
плотный дентин удаляют шаровидным
бором или обратным конусом, осторожно
на малых оборотах бормашины, чтобы не
вскрыть полость зуба. Правильно
обработанная полость не должна иметь
пигментированного и размягченного
дентина.


Производят
алмазным или фиссурным бором на всю
глубину эмали под углом 45* по периметру
кариозной полости. Полученный фальц
предохраняет пломбу от смещения при
жевательном давлении.

Лечение патологии у подростков

Лечение прогении у лиц со сформировавшимся постоянным прикусом требует значительно больше усилий и времени, чем терапия данной патологии у детей. При этом для коррекции прикуса у подростков в ортодонтии чаще всего применяют те же аппараты, что и в периоде временного прикуса, однако стоматологи в этом случае останавливают свой выбор на использовании несъемных приспособлений.

При этом ортопедическое лечение патологии сводится к проведению следующих мероприятий:

Добавить комментарий